Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн
Оформление заказа
Патронаж Москва, Ленинский пр-т д.42 к.2 Список анализов
Оформление заказа
Патронаж Москва, Ленинский пр-т д.42 к.2 Список анализов

/ Главная / Медицинские Анализы / Цены на анализы

 

VII. Биохимические исследования

ГЛЮКОЗА И МЕТАБОЛИТЫ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

 

Глюкоза в крови


Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; количество ее отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением ее концентрации в плазме. Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками. Уровень глюкозы в крови регулируется центральной нервной системой, гормональными факторами и функцией печени. Нормальные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 4.16.

Таблица 4.16. Концентрация глюкозы в крови в норме

Возраст Концентрация глюкозы в крови
ммоль/л мг/дл
Новорожденные
Дети
Взрослые
2,8-4,4
3,9-5,8
3,9-6,4
50-115
70-105
70-105



При целом ряде состояний содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия) или понижается (гипогликемия).

Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз сахарного диабета правомерен, если содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 ммоль/л и более, а дневные колебания на фоне обычного режима питания - до 11 ммоль/л и более. При содержании глюкозы от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь) необходимо проводить глюкозотолерантный тест.

Кроме сахарного диабета, гипергликемия наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях: эпидемический энцефалит, сифилис ЦНС, повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза; травмы и опухоли мозга, эпилепсия, отравления окисью углерода, сильные эмоциональные и психические возбуждения.

Гипогликемию вызывают следующие причины:

  • длительное голодание;
  • нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-синдром);
  • хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьшения печеночного депо углеводов;
  • заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);



передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральньгх противодиабетических препаратов. У больных с сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжелые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания - пропуске приема пищи, а также рвоте после еды; легкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекающих с так называемой 'функциональной' гиперинсулинемией: ожирении, сахарном диабете II типа легкой степени. Для последнего характерно чередование эпизодов умеренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3-4 ч после приема пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку; иногда гипогликемические состояния наблюдаются у лиц с заболеваниями ЦНС: распространенными сосудистыми нарушениями, остром пиогенном менингите, туберкулезном менингите, криптококковом менингите, энцефалите при эпидемическом паротите, первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки, небактериальном менингоэнцефалите, первичном амебном менингоэнцефалите. наиболее тяжелая гипогликемия (за исключением случаев передозировки инсулина) наблюдается при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гиперплазии |3-клеток островков поджелудочной железы. В некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л; спонтанные гипогликемии при саркоидозе.

Глюкоза в спинномозговой жидкости


Колебания содержания глюкозы в спинномозговой жидкости у здоровых людей зависят от пищевого режима, состояния покоя, сна или интенсивной деятельности. Повышение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости может быть при всех состояниях с развитием гипергликемии, например, при сахарном диабете; снижение наблюдается при гипогликемии. Поэтому для правильной оценки содержания глюкозы в спинномозговой жидкости необходимо одновременное исследование глюкозы в крови. В норме содержание глюкозы в спинномозговой жидкости больше 50 % от содержания глюкозы в крови (табл. 4.17).

Таблица 4.17. Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости в норме

Возраст Концентрация глюкозы
мг/дл ммоль/л
Дети
Взрослые
60-80
40-70
3,33-4,44
2,22-3,89



В клинической практике исследование содержания глюкозы в спинномозговой жидкости проводится в целях дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов.


Снижение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости отмечается при воспалительных процессах в мозговых оболочках, особенно при туберкулезном менингите, остром гнойном и карциноматозном менингитах. При острых бактериальных менингитах содержание глюкозы в спинно-мозговой жидкости падает в терминальных случаях до 0 [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. Это объясняется гликолитической активностью микробов, опухолевых клеток и лейкоцитов. При менингитах вирусной природы такого снижения содержания глюкозы в спинномозговой жидкости не происходит.

Повышение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости обнаруживают при некоторых видах острых энцефалитов, иногда при опухолях головного мозга, во время приступов эпилепсии, при столбняке.

Гликемический профиль


Для контроля за терапией больных сахарным диабетом в клинике широкое распространение получил гликемический профиль - результат 6- или 8-кратного определения глюкозы в крови в течение суток. Кровь берут из пальца перед завтраком, обедом, ужином и через 90 мин после приема пищи. Такое исследование необходимо у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

Определение уровня глюкозы в течение дня используется для оценки эффективности лечения и компенсации сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) считается компенсированным, если уровень глюкозы натощак и в дневных колебаниях не превышает 10 ммоль/л. При этом типе диабета допускается потеря глюкозы с мочой до 20-30 г в сутки.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) имеет более строгие критерии компенсации: содержание глюкозы в крови натощак не должно превышать 6,0 ммоль/л, а в дневных колебаниях - не выше 8,25 ммоль/л. В моче глюкоза должна отсутствовать (аглюкозурия).

Глюкозотолерантный тест


Изменения концентрации глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста (ГТТ) у здоровых людей и больных сахарным диабетом отражены в табл. 4.18 [Тиц У., 1986].

Таблица 4.18. Содержание глюкозы в крови при проведении ГТТ

Время исследования Уровень глюкозы
мг/дл ммоль/л
здоровые больные здоровые больные
Натощак 70-105 >115 3,9-5,8 >6,4
После приема глюкозы через:
60 мин 120-170 >200 6,7-9,4 >11,1
90 мин 100-140 >200 5,6-7,8 >11,1
120 мин 70-120 >140 3,9-6,7 >7,8



Глюкозотолерантный тест необходимо проводить больным, если содержание глюкозы в крови натощак составляет от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь).
Для проведения теста больной 3 дня должен получать диету, содержащую не менее 125 г углеводов (этому требованию отвечают все столы больничного питания). Если обследуемый потреблял меньшее количество углеводов, то ему назначают диету с содержанием 130-150 г углеводов. Пробу проводят утром после 10-14 ч голодания. Берут исходную порцию крови натощак, больной принимает 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, а ребенок - из расчета 1,75 г глюкозы на 1 кг веса, но не более 75 г. Кровь берут 5 раз: натощак, через 30, 60, 90, 120 мин.

Согласно рекомендаций ВОЗ, по сахарному диабету кровь при проведении ГТТ исследуют натощак и через 90 мин после приема глюкозы.

Диагноз сахарного диабета ставится, если натощак концентрация глюкозы в крови была 7,0 и более ммоль/л, а через 2ч- 11,0 и более ммоль/л. Если натощак уровень глюкозы менее 7 ммоль/л, а через 2 ч в интервале 8-11 ммоль/л, то это трактуется как нарушение толерантности к глюкозе, что соответствует латентной форме сахарного диабета по ранее применявшейся классификации. Типы кривых содержания глюкозы в крови при проведении ГТТ приведены на рис. 4.2, а на схеме 4.1 представлен алгоритм диагностики сахарного диабета.

Для оценки результатов ГТТ вычисляют два показателя: гипергликемический и гипогликемический коэффициенты.

  • Гипергликемический коэффициент - отношение содержания глюкозы через 30 или 60 мин (берется наибольшая величина) к ее уровню натощак; в норме не выше 1,7.

  • Гипогликемический коэффициент - отношение содержания глюкозы через 2 ч к ее уровню натощак; в норме менее 1,3.



Если по изложенным выше критериям ВОЗ у больного не выявляется нарушений толерантности к глюкозе, но величина одного или обоих коэффициентов превышает нормальную, кривая нагрузки глюкозой трактуется как 'сомнительная'. Такому пациенту следует рекомендовать воздержаться от злоупотребления углеводами и повторить тест через 1 год. Причины нарушения толерантности к глюкозе изложены в табл. 4.19.

При лечении больных сахарным диабетом важное значение имеет оценка эффективности проводимого лечения. Экспертами ВОЗ разработаны критерии оценки (табл. 4.20.).

Таблица 4.19. Причины нарушения толерантности к глюкозе

Повышенная толерантность Пониженная толерантность
(Го такова я гипогликемия, уплощенный пик уровня глюкозы)
Малая скорость абсорбции из кишечника: - гипокортицизм - гипопитуитаризм с вторичной гипофункцией надпочечников - заболевания кишечника, в том числе стеаторея, спру, туберкулезный энтерит, болезнь Уилла - гипотиреоз Избыточная секреция инсулина: - инсулинома - незидиобластома
Повышенная скорость абсорбции из кишечника: - избыточный прием глюкозы с пищей - гипертиреоз - состояния после гастрэктомии, гастроэнтеростомии и ваготомии - язва двенадцатиперстной кишки Повышенный гликогенолиз и глюконеогенез: - гипертиреоз - гиперфункция надпочечников, связанная с эмоциональным возбуждением или феохромоцитомой - токсемия, связанная с инфекцией - беременность.
Невозможность образования гликогена из введенной глюкозы: - поражения печени - гликогенозы Неспособность тканей утилизировать глюкозу: - преддиабет, сахарный диабет, стероидный диабет - травмы головы и внутричерепные процессы, связанные с поражением или сдавлением гипоталамической области (при этих состояниях уровень глюкозы становится необычно высоким и медленно снижается до уровня натощак)



Примечание. Пробы с двойной нагрузкой глюкозой (проба Штауба-Трауготта), с внутривенным введением глюкозы, кортизон- и преднизолон-глюкозная проба позволяют уточнить состояние углеводного обмена у обследуемого и в ряде случаев выявить начальные его нарушения. Вместе с тем они не могут быть использованы для установления диагноза сахарного диабета, поскольку отсутствуют официально принятые критерии оценки этих тестов.

Таблица 4.20. Критерии оценки эффективности лечения больных сахарным диабетом

Лабораторный показатель Критерии оценки эффективности лечения
хорошо удовлетворительно плохо
Гликемия натощак, ммоль/л
Гликемия после еды, ммоль/л
Глюкоза мочи, %
Гликозилированный гемоглобин, %
Общий холестерин, ммоль/л
ЛПВП, ммоль/л
Триглицериды, ммоль/л
4,4-6,7
4,4-8,9
Нет
Менее 6,0
Менее 5,2
Более 1,1
Менее 1,7
6,8-7,7
9,0-10,0
Менее 5
6,0-8,9
5,3-6,5
0,9-1,1
1,7-2,2
Более 7,8
Более 10,1
Более 5
Более 8,9
Более 6,5
Менее 0,9
Более 2,2



Это идеальные параметры, достижение которых у отдельных больных (например, старше 70 лет) трудно (невозможно) и необязательно. Для каждого.больного должны быть определены индивидуальные цели лечения. Для больных с атеросклерозом коронарных и церебральных артерий критерии компенсации сахарного диабета менее строгие: гликемия натощак не менее 5,5 ммоль/л, колебания гликемии в течение дня 5,5-11,1 ммоль/л.

Общие принципы расчета дозы инсулина. Суточная доза инсулина:

  • у пациентов с нормальной массой тела (±20 % от идеальной) - 0,50 ед/кг идеальной;
  • у пациентов с избыточной массой тела - 0,3-0,5 ед/кг идеальной массы.

    Режим введения инсулина:
  • 2Л суточной дозы в первую половину дня, 1/3 во вторую половину;
  • 2/5 суточной дозы за счет короткого инсулина, 1/3 суточной дозы за счет пролонгированного инсулина;
  • две инъекции пролонгированного инсулина в 8.00 и 22.00; введение простого инсулина перед приемом пищи и при необходимости в 6.00 и 22.00.

    Расчет дозы инсулина на прием пищи (по хлебным единицам): 2 ед. инсулина на 1 ХЕ. Дополнительное введение простого инсулина при гипергликемии:
  • при гипергликемии 14-16 ммоль/л - 4 ед. подкожно;
  • при гипергликемии 16,5-18 ммоль/л - 6 ед. подкожно;
  • при гипергликемии более 18 ммоль/л - 6 ед. подкожно или внутримышечно, контроль гликемии через 1 ч, если нет снижения уровня глюкозы в крови - повторная инъекция 4-6 ед. подкожно.

    Общий холестерин (ХС) в сыворотке


    Холестерин (ХС) является вторичным одноатомным циклическим спиртом. ХС поступает в организм с пищей, но ббльшая часть его образуется эндогенно (синтезируется в печени). Холестерин является компонентом клеточных мембран, предшественником стероидных гормонов и желчных кислот. По крайней мере 10 % населения страдает гиперхолестерине-мией [Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1984]. Это само по себе асимптоматично, но может привести к серьезным патологическим изменениям сосудистой стенки в жизненно важных органах.

    Уровни в крови ХС и ТГ являются наиболее важными показателями состояния липидного обмена у больных. Они дают важную информацию для дальнейшей тактики диагностики нарушений липидного обмена, решения вопроса о госпитализации, выбора метода лечения и оценки его эффективности. Нормальные величины концентрации общего ХС в крови представлены в табл. 4.23. Концентрация ХС выше 6,5 ммоль/л считается фактором риска развития атеросклероза. Существует зависимость между ростом концентрации ХС в крови и ростом риска развития ИБС. При концентрации общего ХС в диапазоне 5,2-6,5 ммоль/л рекомендуется проводить исследование содержания в крови бета-ХС. У лиц, входящих в группу риска по ИБС, определение ХС в крови рекомендуется проводить раз в 3 мес [Долгов В. и др., 1995].

    Таблица 4.23. Содержание общего ХС в норме [Тиц У., 1986]
    Возрастные группы Содержание холестерина в сыворотке
    мг/дл ммоль/л
    Новорожденные 53-135 1,37-3,50
    Дети до 1 года 70-175 1,81-4,53
    Дети 120-200 3,11-5,18
    Подростки 120-210 3,11-5,44
    Взрослые 140-310 3,63-8,03
    Рекомендуемые пределы для взрослых 140-250 3,63-5,20


    Содержание ХС в крови повышается при следующих заболеваниях и состояниях: гипер-липопротеинемия типа ПА, ПБ и III, полигенная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия типа I, IV и V, первичная экзогенная ги-пертриглицеридемия, заболевания печени, внутри- и внепеченочный холестаз, злокачественные опухоли поджелудочной железы и простаты, гломерулонефрит, гипотиреоз, нефро-тический синдром, ХПН, алкоголизм, изолированный дефицит соматотропного гормона, гипертоническая болезнь, ИБС, острый инфаркт миокарда, сахарный диабет, подагра, гликоге-нозы I, III и VI типов, большая талассемия, анальбуминемия, дисглобулинемия, синдром Вернера, невротическая анорексия, идиопатическая гиперкальциемия, острая перемежающаяся порфирия. Снижение содержания ХС в крови отмечается при следующих заболеваниях и состояниях: дефицит альфа-липопротеинов (болезнь Танжера), гипопротеинемия и абеталипопротеи-немия, цирроз печени, злокачественные опухоли печени, гипертиреоз, синдром мальабсорб-ции, недостаточность питания, сидеробластная анемия, талассемия, хронические обструк-тивные заболевания легких, умственная отсталость, ревматоидный артрит, лимфангиэктазия кишечника, мегалобластная анемия.

    Быстрое падение концентрации ХС при заболеваниях печени является плохим прогностическим признаком и часто наблюдается при подострой дистрофии печени.

    При оценке результатов исследования общего ХС следует учитывать, что ряд лекарственных препаратов оказывают выраженное влияние на его уровень в крови.

    Повышают уровень ХС в крови андрогены, хлорпропамид, кортикостероиды, кортико-тропин, адреналин, сульфаниламиды, мепробамат, фенотиазины, тиазидные диуретики.

    Препараты, снижающие уровень ХС в крови: неомицин, хлортетрациклин, колхицин, га-лоперидол, ингибиторы МАО.

    Альфа-холестерин (ЛПВП-ХС) в сыворотке


    ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП-ХС) определяется как оставшееся количество ХС в сыворотке после осаждения осадителями апо-В-содержащих липопротеидов (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая ХС, от одной клеточной популяции к другой, где они сохраняются или метаболизируются. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов в печень, где холестерин переводится в желчные кислоты и выводится из организма. Это характерно и для сердечной мышцы с ее сосудами и для других органов. Нормальные величины концентрации ЛПВП-ХС в сыворотке представлены в табл. 4.24.

    Таблица 4.24. Содержание ЛПВП-ХС в сыворотке в норме
    Возраст, годы Содержание ЛПВП-ХС в сыворотке
    мг/дл ммоль/л
    мужчины женщины мужчины женщины
    0-14
    15-19
    20-29
    30-39
    >40
    30-65
    30-65
    30-70
    30-70
    30-70
    30-65
    30-70
    30-75
    30-80
    30-85
    0,78-1,68
    0,78-1,68
    0,78-1,81
    0,78-1,81
    0,78-1,81
    0,78-1,68
    0,78-1,81
    0,78-1,94
    0,78-2,07
    0,78-2,20


    Снижение концентрации ЛПВП-ХС ниже 0,9 ммоль/л связывается с повышенным риском развития атеросклероза. Эпидемиологические исследования показали обратную зависимость между уровнями ЛПВП-ХС и распространенностью ИБС. Определение ЛПВП-ХС способствует выявлению риска развития ИБС. Снижение уровня ЛПВП-ХС на каждые 5 мг/дл или 0,13 ммоль/л ниже среднего ведет к увеличению риска развития ИБС на 25 % [Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1984]. Зависимость степени риска развития ИБС от уровня содержания ЛПВП-ХС представлена в табл. 4.25.

    Повышенный уровень ЛПВП-ХС расценивается как антиатерогенный фактор.

    Таблица 4.25. Зависимость степени риска развития ИБС от уровня содержания ЛПВП-ХС [Климов А.Н., 1984]
    Степень риска ЛПВП-ХС, % от общего холестерина
    мужчины женщины
    Опасный
    Высокий
    Средний
    Ниже среднего
    Возможно предупреждение
    <7
    7-15
    15-25
    25-37
    >37
    <12
    12-18
    18-27
    27-40
    >40


    В настоящее время уровень ЛПВП-ХС в сыворотке крови ниже 0,91 ммоль/л рассматривается как показатель высокого риска ИБС, тогда как уровень выше 1,56 ммоль/л играет защитную роль. Для определения тактики лечения важно совместно оценивать уровень в сыворотке крови общего холестерина и ЛПВП-ХС. Если у пациента наблюдается низкий уровень ЛПВП-ХС (ниже 0,91 ммоль/л) при нормальной концентрации общего холестерина, наиболее эффективными в целях профилактики возникновения ИБС являются выполнение физических упражнений, прекращение курения и снижение веса. При увеличении концентрации общего холестерина'и снижении ЛПВП-ХС (ниже 0,91 ммоль/л) программы медицинского вмешательства должны быть направлены на снижение уровня общего холестерина с помощью специальных диет или, если это необходимо, с помощью фармакотерапии.

    Определив содержание в крови ЛПВП-ХС, можно рассчитать холестериновый коэффициент атерогенности (Кхс) по А.Н. Климову:
    Общий ХС - ЛПВП-ХС Кxc = ЛПВП-ХС

    Кхс практически отражает отношение атерогенных липопротеинов (ЛП) к содержанию антиатерогенных ЛП в плазме крови. Этот коэффициент у новорожденных не более 1, достигает 2,5 у здоровых мужчин 20-30 лет и 2,2 - у здоровых женщин того же возраста. У мужчин 40-60 лет без клинических проявлений атеросклероза Кхс от 3 до 3,5. У лиц с ИБС он больше 4, нередко достигая 5-6. Примечательно, что Кхс относительно невысок у долгожителей: у лиц старше 90 лет не превышает 3.

    Кхс более точно отражает благоприятное и неблагоприятное сочетание ЛП с точки зрения риска развития ИБС и атеросклероза.

    При анализе результатов исследования следует учитывать, что повышение или снижение содержания ЛПВП-ХС может наблюдаться при ряде заболеваний или состояний (табл. 4.26).

    Таблица 4.26. Заболевания и состояния, при которых может изменяться уровень ЛПВП-ХС
    Изменение уровня ЛПВП-ХС
    повышенные величины пониженные величины
    Первичный билиарный цирроз печени
    Хронический гепатит
    Алкоголизм
    Другие хронические интоксикации
    Сахарный диабет
    Заболевания почек и печени
    Гиперлипопротеидемия IV типа
    Острые бактериальные и вирусные инфекции


    Бета-холестерин (ЛПНП-ХС) в сыворотке


    Допустимые пределы для взрослых бета-холестерина в сыворотке 65-175 мг/дл, или 1,68-4,53 ммоль/л.
    Бета-холестерин или холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-ХС) является основной транспортной формой ХС. Нормальные величины концентрации ЛПНП-ХС в сыворотке отражены в табл. 4.27.

    Исследование ЛПНП-ХС осуществляют с целью фенотипирования гиперлипопротеинемий или дислипротеидемий (современный термин, который заменяет старый - гиперлипо-протеидемии).

    ЛПНП-ХС более тесно коррелирует с риском развития атеросклероза и ИБС, чем уровень общего ХС. ЛПНП-ХС можно определять расчетным методом по формуле Фридвальда:

    ЛПНП-ХС = Общий ХС - ЛПВП-ХС - ТГ/2,2 (ммоль/л).

    Таблица 4.27. Содержание ЛПНП-ХС в сыворотке в норме
    Возраст, (годы) Концентрация ЛПНП-ХС
    мг/дл ммоль/л
    мужчины женщины мужчины женщины
    0-19
    20-29
    29-39
    40-49 5
    0-59
    60-69
    >70
    60-140
    60-175
    80-190
    90-205
    90-205
    90-215
    90-190
    60-150
    60-160
    70-170
    80-190
    90-220
    100-235
    90-215
    1,55-3,63
    1,55-4,53
    2,07-4,92
    2,33-5,31
    2,33-5,31
    2,33-5,57
    2,33-4,92
    1,55-3,89
    1,55-4,14
    1,81-4,40
    2,07-4,92
    2,33-5,70
    2,59-6,09
    2,46-5,57


    Атерогенность ХС в первую очередь определяется его принадлежностью к тому или иному классу ЛП. В этой связи особо следует выделить липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые наиболее атерогенны в силу следующих причин.

    ЛПНП транспортируют 2/5 всего ХС плазмы и являются частицами, наиболее богатыми ХС, содержание которого в них может доходить до 45-50 %. Определяя бета-ХС, мы фактически определяем содержание холестерина в ЛПНП. Размеры частиц (их диаметр 21-25 нм) позволяют ЛПНП наряду с ЛПВП проникать в стенку сосуда через эндотелиальный барьер, но в отличие от ЛПВП, которые легко выводятся из стенки, способствуя выведению избытка липи-дов, ЛПНП задерживаются в ней, поскольку обладают избирательным сродством к глюкозоа-миногликанам и гладкомышечным клеткам. Последнее объясняется, с одной стороны, наличием в составе ЛПНП апо-В, а с другой - существованием на поверхности клеток стенки сосуда рецепторов к этому апопротеину. В силу указанных причин ЛПНП являются основной транспортной формой ХС для нужд клеток сосудистой стенки, а при патологических условиях - источником накопления его в стенке сосуда. Именно поэтому при II типе гиперлипопро-теинемии (ГЛП), характеризующемся высоким уровнем бета-ХС, часто наблюдается относительно ранний и резко выраженный атеросклероз и ИБС. Определение ЛПНП-ХС является весьма информативным, и отклонение этого показателя от нормы может с большой степенью вероятности свидетельствовать о степени опасности развития атеросклероза и ИБС.

    В рамках Национальной Образовательной Программы по холестерину (НОПХ) в США (1993) было принято решение о необходимости применения терапии при высоком уровне ЛПНП-ХС. Рекомендации НОПХ по лечению и критерии конечной цели терапии приведены в табл. 4.28.

    Таблица 4.28. Рекомендации НОПХ при лечении взрослых людей и классификации риска для детей и подростков [Рифаи Н., Варник Г., 1997]
    Классификация риска для детей и подростков
    Желательный уровень Погранично высокое значение Высокие значения
    ЛПНП-ХС менее 2,85 ммоль/л ЛПНП-ХС 2,85-3,34 ммоль/л ЛПНП-ХС более 3,36 ммоль/л
     
    Группа пациентов Концентрация ЛПНП-ХС,при которой необходиматерапия Конечная цель терапии
    Необходимость терапии для взрослых
    При наличии менее 2 факторов риска ИБС Более 4,14 ммоль/л ЛПНП-ХС менее 4,14 ммоль/л
    При наличии более 2 факторов риска ИБС » 3,36 ммоль/л ЛПНП-ХС »3,36 ммоль/л
     
    Необходимость фармакотерапии для взрослых после применения диетотерапии
    При наличии менее 2 факторов риска ИБС Более 4,92 ммоль/л ЛПНП-ХС менее 4,14 ммоль/л
    При наличии более 2 факторов риска ИБС » 4,14 ммоль/л ЛПНП-ХС » 3,36 ммоль/л
    При наличии ИБС » 3,36 ммоль/л ЛПНП-ХС » 2,59 ммоль/л
     
    Классификация риска для детей и подростков
    Желательный уровень ЛПНП-ХС менее 2,85 ммоль/л
    Погранично высокое значение ЛПНП-ХС 2,85-3,34 ммоль/л
    Высокие значения ЛПНП-ХС более 3,36 ммоль/л


    В табл. 4.29 приведены значения основных липидных показателей для взрослых людей и их взаимосвязь с риском возникновения заболеваний.

    Таблица 4.29. Отклонения в содержании липидов у взрослых [Рифаи II., Варник Г., 1997]
    Показатель Нормальные значения Пограничные значения высокого риска ИБС Высокий риск ИБС Высокий риск панкреатита
    Холестерин, ммоль/л <5,2 5,2-6,2 Больше/равно 6,2 -
    ЛПНП-ХС, ммоль/л <3,4 3,4-4,1 Больше/равно 4,1 -
    ЛПВП-ХС, ммоль/л >1,6 - <0,9 -
    ТГ, ммоль/л <2,3 2,3-4,5 >4,5 >11,3
    Холестерин/ЛПВП-ХС <5,0 5,0-6,0 >6,0 -


    Пребета-холестерин (ЛПОНП-ХС) в сыворотке


    Содержание ЛПОНП-ХС в сыворотке в норме составляет 0,26-1,04 ммоль/л.
    ЛПОНП образуются в печени и являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов. Увеличение содержания ЛПОНП-ХС всегда коррелирует с увеличением уровня триглицеридов.

    Пребета-холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП-ХС) определяется непосредственно или расчетным методом:

    ЛПОНП-ХС = Общий ХС - ЛПВП-ХС - ЛПНП-ХС
    (или ТГ/5 в мг/дл, ТГ/2,18 в ммоль/л),

    где ТГ - концентрация триглицеридов в крови. Формулу можно использовать до величины концентрации триглицеридов не более 400 мг/дл (10,36 ммоль/л).

    Отдельное определение ЛПОНП-ХС самостоятельного диагностического значения не имеет и рассматривается в комплексе с альфа- и бета-липопротеинным холестерином.

    Определение уровня ЛПОНП-ХС в клинической практике используется главным образом для фенотипирования дислипопротеинемий.

    Триглицеридм в сыворотке


    Триглицериды (ТГ), или нейтральные жиры, - сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. ТГ поступают в организм с пищей (экзогенные ТГ) и синтезируются в организме (эндогенные ТГ). Последние образуются в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источником энергии у людей. Нормальные величины концентрации ТГ в сыворотке представлены в табл. 4.22.

    Таблица 4.22. Содержание ТГ в сыворотке в норме [Тиц У.,1986]
    Возраст, годы Содержание ТГ в сыворотке
    мг/дл ммоль/л
    мужчины женщины мужчины женщины
    0-5 30-86 32-99 0,34-0,97 0,36- ,12
    6-11 31-108 35-114 0,35-1,22 0,40- ,29
    12-15 36-138 41-138 0,41-1,56 0,46- ,56
    16-19 40-163 40-128 0,45-1,84 0,45- ,45
    20-29 44-185 40-128 0,50-2,09 0,45- ,45
    30-39 49-284 38-160 0,55-3,21 0,43- ,81
    40-49 56-298 44-186 0,63-3,37 0,50-: >,10
    50-59 62-288 55-247 0,70-3,25 0,62-: >,79

    У лиц старше 60 лет значения слегка снижаются

    В клинической практике содержание ТГ в крови определяется главным образом для выявления и типирования дислипопротеидемий.

    Содержание ТГ в крови повышается при следующих заболеваниях и состояниях: гипер-липопротеинемии I, ПБ, III, IV и V типов, вирусном гепатите, алкоголизме, алкогольном циррозе, билиарном циррозе, внепеченочной обтурации желчных путей, остром и хроническом панкреатите, хронической почечной недостаточности, гипертонической болезни, остром инфаркте миокарда, беременности, хронической ИБС, тромбозе сосудов мозга, гипотиреозе, сахарном диабете, подагре, гликогенозах I, III и VI типов, респираторном дистресс-синдроме, большой талассемии, синдроме Дауна, синдроме Вернера, невротической анорек-сии, идиопатической гиперкальпиемии, острой перемежающейся порфирии.

    Повышенный уровень ТГ в крови является фактором риска развития ИБС. При этом повышение уровня ТГ в крови до 200-500 мг/дл, или 2,3-5,6 ммоль/л, расценивается как выраженная гипертриглицеридемия, а более 500 мг/дл, или более 5,6 ммоль/л, как тяжелая гипертриглицеридемия [Долгов В. и др., 1995].

    Снижение содержания ТГ в крови может быть выявлено при следующих заболеваниях: абеталипопротеинемия, хронические обструктивные заболевания легких, инфаркт мозга, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, лактозурия, недостаточность питания, синдром мальабсорбции, поражения паренхимы печени (терминальная стадия).

    Общий билирубин в сыворотке


    Содержание общего билирубина в сыворотке в норме менее 0,2-1,0 мг/дл, или менее 3,4-17,1 мкмоль/л.
    В качестве унифицированного метода определения билирубина в сыворотке крови используется метод Индрашика, который позволяет определять как содержание общего билирубина, так и его фракций. Принцип этого метода состоит в следующем: при взаимодействии сульфониловой кислоты с азотистокислым натрием образуется диазофенилсульфоновая кислота (диазореактив), которая с прямым ('конъюгированным', 'связанным') билирубином дает розово-фиолетовое окрашивание. По интенсивности окраски судят о концентрации прямого билирубина. После добавления к сыворотке крови кофеинового реактива непрямой ('свободный', 'неконъюгированный') билирубин переходит в диссоциированное, растворимое состояние и с диазореактивом также дает розово-фиолетовое окрашивание. По интенсивности этой окраски определяют общее содержание (прямого и непрямого) билирубина. По разнице между общим содержанием билирубина и концентрацией прямого билирубина вычисляют содержание непрямого билирубина.

    Возрастание уровня билирубина в сыворотке крови до уровня выше 17,1 мкмоль/л называется гипербилирубинемией. Это состояние может быть следствием образования билирубина в большем количестве, чем то, которое нормальная печень может экскретировать; повреждений печени, нарушающих экскрецию билирубина в нормальных количествах, а также вследствие закупорки желчевыводящих протоков печени, что препятствует выведению билирубина. Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови и по достижении определенных концентраций диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет. Это состояние называется желтухой.

    В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в сыворотке крови - неконъюгированный (непрямой) или конъюгированный (прямой), гипербилирубинемия классифицируется как постгепатитная (неконъюгированная) и регургитационная (конъюгированная) соответственно. В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные. Гемолитические и паренхиматозные желтухи - это неконъюгированная, а обтурационные - конъюгированная гипербилирубинемия. В некоторых случаях желтуха может быть смешанной по патогенезу. Так, при длительном нарушении оттока желчи (механическая желтуха) в результате вторичного поражения паренхимы печени может нарушаться экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он непосредственно попадает в кровь; кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды, вследствие него количество непрямого билирубина также увеличивается.

    Увеличение содержания билирубина в крови может обусловливаться следующими причинами.
    1. Увеличение интенсивности гемолиза эритроцитов.
    2. Поражение паренхимы печени с нарушением ее билирубинвыделительной функции.
    3. Нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник.
    4. Выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронидов билирубина.
    5. Нарушение печеночной секреции конъюгированного (прямого) билирубина в желчь.

    Увеличение интенсивности гемолиза наблюдается при гемолитических анемиях. Гемолиз также может быть усилен при В12-дефицитных анемиях, малярии, массивных кровоизлияниях в ткани, легочных инфарктах, при синдроме размозжения (неконъюгированная гипербилирубинемия). В результате усиленного гемолиза происходит интенсивное образование в ретикулоэндотелиальных клетках свободного билирубина из гемоглобина. В то же время печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества билиру-бин-глюкуронидов, что и приводит к накоплению свободного билирубина (непрямого) в . крови и тканях. Однако даже при значительном гемолизе неконъюгированная гипербилиру-бинемия обычно незначительна (менее 68,4 мкмоль/л) вследствие большой способности печени к конъюгированию билирубина. Помимо увеличения уровня общего билирубина, при гемолитической желтухе повышается выделение уробилиногена с мочой и калом, так как он образуется в кишечнике в большом количестве.

    Наиболее частой формой неконъюгированной гипербилирубинемии является 'физиологическая желтуха' у новорожденных. Причинами ее являются ускоренный гемолиз эритроцитов и незрелое состояние печеночной системы поглощения, конъюгации (сниженная активность UDP-глкжуронилтрансферазы) и секреции билирубина. В связи с тем, что билирубин, накапливающийся в крови, находится в неконъюгированном (свободном) состоянии, когда его концентрация в крови превышает уровень насыщения альбумина (34,2- 42,75 мкмоль/л), он способен преодолевать гематоэнцефалический барьер. Это может привести к гипербилирубинемической токсической энцефалопатии. Для лечения такой желтухи эффективно стимулирование системы конъюгации билирубина фенобарбиталом.

    При паренхиматозной желтухе наступает деструкция гепатоцитов, нарушается экскреция прямого (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры, и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды, вследствие чего количество непрямого билирубина также увеличивается. Повышение концентрации в крови прямого билирубина приводит к его появлению в моче вследствие фильтрации через мембрану почечных клубочков. Непрямой билирубин, несмотря на увеличение концентрации в крови, в мочу не поступает. Поражение гепатоцитов сопровождается нарушением их способности разрушать до ди- и трипирролов всосавшийся из тонкого кишечника мезобилиноген (уробилиноген). Повышение содержания уробилиногена в моче может наблюдаться еще в дожелтушный период. В разгар вирусного гепатита возможно снижение и даже исчезновение уробилиногена в моче. Это объясняется тем, что увеличивающийся застой желчи в печеночных клетках ведет к уменьшению выделения билирубина и, следовательно, к уменьшению образования уробилиногена в желчевыводящих путях. В дальнейшем, когда функция печеночных клеток начинает восстанавливаться, желчь выделяется в большом количестве, при этом снова появляется уробилиноген в больших количествах, что в данной ситуации расценивается как благоприятный прогностический признак. Стеркобилино-ген попадает в большой круг кровообращения и выделяется почками с мочой в виде уробилина.

    Основными причинами паренхиматозных желтух являются острые и хронические гепатиты, циррозы печени, токсичные вещества (хлороформ, четыреххлористый углерод, ацета-минофен), массивное распространение в печени раковой опухоли, альвеолярный эхинококк и множественные абсцессы печени.

    При вирусных гепатитах степень билирубинемии в какой-то мере коррелирует с тяжестью заболевания. Так, при гепатите В при легкой форме течения заболевания содержание билирубина не выше 90 мкмоль/л (5 мг%), при среднетяжелой - в пределах 90-170 мкмоль/л (5-10 мг%), при тяжелой - свыше 170 мкмоль/л (выше 10 мг%). При развитии печеночной комы билирубин может повышаться до 300 мкмоль/л и более [Хазанов А.И., 1988]. Однако следует иметь в виду, что степень повышения билирубина в крови не всегда зависит от тяжести патологического процесса, а может быть обусловлена темпами развития вирусного гепатита и печеночной недостаточности [Шувалова Е.П., Рахманова А.Г., 1986].

    К неконъюгированным типам гипербилирубинемии (паренхиматозная желтуха) относится целый ряд редко встречающихся синдромов.

    Синдром Криглера-Найяра типа I (врожденная негемолитическая желтуха) - метаболическое нарушение конъюгации билирубина. В основе синдрома лежит наследственный дефицит фермента - билирубин-UDP-глюкуронилтрансферазы. При исследовании сыворотки крови выявляется высокий уровень общего билирубина (выше 42,75 мкмоль/л) за счет непрямого (свободного). Болезнь обычно заканчивается летально в первые 15 мес, лишь в очень редких случаях она может проявляться в юношеском возрасте.

    Синдром Криглера-Найяра типа II - редкое наследственное заболевание, обусловленное менее серьезным дефектом в системе конъюгирования билирубина. Характеризуется более доброкачественным течением по сравнению с типом I. Концентрация билирубина в сыворотке крови не превышает 42,75 мкмоль/л, весь накапливающийся билирубин относится к непрямому.

    Болезнь Жильбера - заболевание, включающее гетерогенную группу нарушений, многие из которых являются следствием компенсированного гемолиза, имеются также нарушения, обусловленные снижением поглощения билирубина гепатоцитами. У таких больных снижена и активность билирубин-UPD-глюкуронилтрансферазы. Болезнь Жильбера проявляется периодическим повышением в крови общего билирубина, редко превышающим 50 мкмоль/л; эти повышения часто бывают связаны с физическим и эмоциональным напряжением и различными заболеваниями. При этом отсутствуют изменения других показателей функции печени, нет клинических признаков печеночной патологии. В клинической практике в последние годы легкая гипербилирубинемия, обусловленная синдромом Жильбера, выявляется довольно часто - почти у 5 % обследованных лиц.

    Клиническим проявлением нарушения связывания билирубина с глюкуроновой кисло-/ той может быть также нарушение утилизации билирубина в печени при сердечной недостаточности и портокавальном шунте. При этих состояниях билирубин в крови повышается за счет непрямого.

    К паренхиматозному типу желтух (конъюгированная гипербилирубинемия) относится синдром Дабина-Джонсона - хроническая идиопатическая желтуха. В основе этого аутосом-но-рецессивного синдрома лежит нарушение печеночной секреции конъюгированного (прямого) билирубина в желчь. Заболевание встречается у детей и у взрослых. В сыворотке крови длительное время определяется повышенная концентрация общего и прямого билирубина. При синдроме Дабина-Джонсона нарушается секреция и других конъюгированных веществ (эстрогенов и индикаторных веществ). На этом основана диагностика данного синдрома с применением красителя сульфобромфталеина. Нарушение секреции конъюгированного сульфобромфталеина приводит к тому, что он снова возвращается в плазму крови, в которой наблюдается вторичное повышение его концентрации.

    При обтурационной желтухе (конъюгированная гипербилирубинемия) нарушается желчевыведение вследствие закупорки общего желчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени, при приеме лекарств, вызывающих хо-лестаз. Нарастание давления в желчных капиллярах приводит к увеличению проницаемости или нарушению их целости и попаданию билирубина в кровь. В связи с тем, что концентрация билирубина в желчи в 100 раз выше, чем в крови, и билирубин коньюгированный, в крови резко повышается концентрация прямого (конъюгированного) билирубина. Несколько повышается концентрация и непрямого билирубина. Механическая желтуха обычно приводит к наиболее высокому уровню билирубина в крови, величина которого иногда достигает 800-1000 мкмоль/л. В кале резко снижается содержание стеркобилиногена, полная обту-рация желчного протока сопровождается полным отсутствием желчных пигментов в кале. Если концентрация конъюгированного (прямого) билирубина превышает почечный порог (13-30 мкмоль/л), то билирубин выделяется с мочой.

    В клинической практике определение билирубина в сыворотке крови применяют для решения следующих задач.
    1. Выявление увеличенного содержания билирубина в крови в тех случаях, когда при осмотре больного желтуха не выявляется или ее наличие вызывает сомнение. Желтушная окраска кожи появляется тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 30-35 мкмоль/л.
    2. Объективная оценка степени билирубинемии.
    3. Дифференциальная диагностика различных видов желтух.
    4. Оценка течения заболевания путем повторных исследований.


    Содержание билирубина в крови может быть уменьшено при низком гемолизе, что наблюдается при постгеморрагических анемиях и алиментарной дистрофии. Уменьшение содержания билирубина диагностического значения не имеет.

    Прямой билирубин в сыворотке


    Содержание прямого билирубина в сыворотке в норме составляет 0,00-0,2 мг/дл, или 0,00-3,4 мкмоль/л.
    Исследование обычно проводят в целях дифференциальной диагностики форм желтух.



    При паренхиматозной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он попадает непосредственно в кровь, где содержание его значительно увеличивается. Кроме того, снижается способность печеночных клеток синтезировать билирубин-глюкурониды; вследствие этого количество непрямого билирубина в крови также увеличивается.

    При механической желтухе нарушено желчевыделение, что приводит к резкому увеличению содержания прямого билирубина в крови. Несколько повышается в крови и концентрация непрямого билирубина.

    При гемолитической желтухе содержание прямого билирубина в крови не изменяется.

    Непрямой билирубин в сыворотке


    Содержание непрямого билирубина в сыворотке в норме составляет 0,2-0,8 мг/дл, или 3,4-13,7 мкмоль/л.
    Исследование непрямого билирубина играет важнейшую роль в диагностике гемолитических анемий. В норме в крови 75 % общего билирубина приходится на долю непрямого (свободного) билирубина и 25 % на долю прямого (связанного) билирубина.

    Непрямой билирубин повышается при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, при желтухе новорожденных, синдроме Жильбера, синдроме Криглера-Найяра, синдроме Ротора. Повышение непрямого билирубина при гемолитической анемии обусловлено интенсивным образованием его вследствие гемолиза эритроцитов, и печень оказывается неспособной к образованию столь большого количества билирубин-глюкуронидов. При перечисленных синдромах нарушена конъюгация непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой.

    Желчные кислоты в сыворотке


    Содержание желчных кислот в сыворотке в норме составляет 1,25-3,41 мкг/дл, или 2,5- 6,8 мкмоль/л.
    Желчные кислоты образуются в печени из холестерина и выделяются с желчью. В желчном пузыре концентрация желчи увеличивается в 4-10 раз, затем она поступает в кишечник. В состав желчи входят четыре основные желчные кислоты: холевая (38 %), хенодезоксихоле-вая (34 %), дезоксихолевая (28 %) и литохолевая (2 %). Из кишечника (преимущественно из подвздошной кишки) всасывается 90 % желчных кислот, которые с током портальной крови снова поступают в печень. Так происходит печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот [Хазанов А.И., 1988]. В кишечнике желчные кислоты участвуют в расщеплении и всасывании жиров.

    Исследование концентрации желчных кислот показано больным с нарушением выделительной функции печени.

    Повышение уровня желчных кислот в крови может происходить при самых незначительных нарушениях выделительной функции печени. Концентрация желчных кислот закономерно повышается при холестазе, особенно значительно при длительном холестазе, сопровождающем первичный билиарный цирроз, при медикаментозном холестазе, при длительной подпеченочной механической желтухе, поражении печени при алкоголизме, длительном поносе у детей, гепатитоподобном синдроме у новорожденных, первичной гепато-ме, вирусном гепатите, остром холецистите.

    Аспартатаминотрансфераза (ACT) в сыворотке


    Уровень активности ACT в норме 10-30 МЕ/л.
    Аспартатаминотрансфераза катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты (аминокислота) на альфа-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). ACT широко распространена в тканях человека (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, легкие и др.) и имеет митохондриальный и цитоплазматический изоферменты. В норме сыворотка крови содержит только цитоплазматический (цитозольный) изофермент ACT.

    Активность ACT в крови повышается при ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности ACT наблюдают при поражении сердечной мышцы. Активность фермента у 93-98 % больных инфарктом миокарда повышена [Комаров Ф.И. и др., 1981].

    В клинической практике широко применяется одновременное определение в крови активности ACT и АЛТ; оно несет гораздо больше информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.

    При инфаркте миокарда ACT повышается в сыворотке через 6-8 ч, максимальной активности она достигает при этом заболевании через 24-36 ч и снижается до нормального уровня к 5-6-му дню. Расширение зоны инфаркта приводит к появлению второго цикла повышения активности, степень которого является косвенной мерой обширности зоны поражения. Иногда активность ACT повышается еще до появления электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, а отсутствие снижения ее уровня после 3-4-го дня заболевания прогностически неблагоприятно. При инфаркте миокарда активность ACT в крови может увеличиваться в 2-20 раз.

    При стенокардии активность ACT, как правило, остается в пределах нормы. Однако ряд авторов указывают на повышение ACT при тяжелой форме коронарной недостаточности в первые 24 ч после приступа и нормализацию на 2-й, реже 3-й день после приступа, а также при длительных приступах пароксизмальной тахикардии.

    ACT повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т.е. отношение АСТ/АЛТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца - выше!

    Аланинаминотрансфераза (АЛТ) в сыворотке


    Уровень активности АЛТ в норме 7-40 МЕ/л.
    Аланинаминотрансфераза (АЛТ) катализирует перенос аминогруппы с аланина (аминокислота) на альфа-кетоглютаровую кислоту (кетокислота). АЛТ содержится в скелетных мышцах, печени, сердце. В сердечной мышце ее значительно меньше, чем ACT. В меньших количествах АЛТ обнаружена также в поджелудочной железе, селезенке, легких. Самых больших концентраций АЛТ достигает в печени.

    Повышение активности аминотрансфераз (ACT и АЛТ) в 1,5-5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривают как умеренную гиперферментемию; в 6-10 раз - как гиперферментемию средней степени, и более чем в 10 раз - как высокую. Степень подъема активности аминотрансфераз говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушений собственно функции органа.

    При инфаркте миокарда повышение активности АЛТ в сыворотке крови выявляется в 50-70 % случаев, чаще при обширных некрозах сердечной мышцы. Наибольшее увеличение активности АЛТ выявляется в острой фазе, достигая в среднем 130-150 % по отношению к норме и заметно уступает таковому ACT, составляющему в среднем 450-500 %.

    При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с ACT изменяется активность АЛТ. При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных. Особенно изменяется активность АЛТ, содержащейся в цитоплазме, что способствует быстрому выходу ее из клетки и поступлению в кровяное русло, поэтому АЛТ является более чувствительным тестом ранней диагностики острого гепатита, чем ACT. Период полураспада АЛТ около 50 ч. ACT расположена преимущественно в митохондриях, период полураспада около 20 ч, реагирует на более тяжелые повреждения гепатоцита. При остром вирусном гепатите АЛТ и ACT повышаются за 10-15 дней до появления желтухи при гепатите А, и за много недель при гепатите В, причем повышаются они одновременно, но АЛТ - значительно больше.

    При типичном течении вирусного гепатита активность АЛТ достигает максимума на 2-3-й неделе заболевания. При благоприятном его течении активность АЛТ нормализуется через 30-40 сут, активность ACT - через 25-35 сут [Шувалова Е.П., Рахманова А.Г., 1986]. Динамика активности ферментов при остром вирусном гепатите отражена на рис. 4.3. Повторное или прогрессирующее повышение активности аминотрансфераз свидетельствует о новом некрозе или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности аминотрансфераз часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого процесса в хронический.

    В остром периоде вирусного гепатита при всех формах, кроме тяжелой, коэффициент де Ритиса колеблется от 0,55 до 0,65. При тяжелом течении заболевания этот коэффициент составляет в среднем 0,83, что отражает более значительное повышение активности ACT. В дифференциально-диагностическом отношении имеет некоторое значение то, что при алкогольных поражениях печени в противоположность вирусным характерно преимущественное повышение активности ACT и коэффициента де Ритиса более 2.

    Для хронических гепатитов характерна умеренная и средняя гиперферментемия.

    При латентных формах цирроза печени активность ферментов, как правило, не повышена. При активных формах стойкий, хотя и незначительный, подъем активности аминотрансфераз встречается в 74-77 % случаев [Хазанов А.И., 1988].

    Заслуживает внимания билирубин-аминотрансферазная диссоциация, т.е. случаи выраженной гипербилирубинемии (преимущественно за счет прямого билирубина) и низкой активности аминотрансфераз. Диссоциация наблюдается при подпеченочной желтухе со стабильной желчной гипертензией, острой печеночной недостаточности.

    Повышение активности АЛТ и ACT может быть выявлено и у практически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.

    Общая лактатдегидрогеназа (ЛДГ) в сыворотке


    Уровень активности общей ЛДГ в норме 240-480 МЕ/л.
    ЛДГ - гликолитический цинксодержащий фермент, обратимо катализирующий окисление L-лактата в пировиноградную кислоту, широко распространен в организме человека. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени. ЛДГ содержится не только в сыворотке, но и в значительном количестве в эритроцитах, поэтому сыворотка для исследования должна быть без следов гемолиза. Большинство органов и тканей человека содержит пять изоферментов ЛДГ. Характер изоферментного спектра ЛДГ и тип обмена веществ в ткани коррелируют между собой. В тканях с преимущественно аэробным обменом веществ (сердце, мозг, почки) наибольшей ЛДГ-активностью обладают изоферменты ЛДП и ЛДГ2. В тканях с выраженным анаэробным обменом веществ (печень, скелетные мышцы) преобладают изоферменты ЛДГ4 и ЛДГ5. В сыворотке крови здорового человека постоянно обнаруживают все пять изоферментов ЛДГ. Имеется закономерность в отношении активности изоферментов ЛДГ: активность ЛДГ2>ЛДП>ЛДГЗ>ЛДГ4>ЛДГ5 [Комаров Ф.И. и др., 1981]. Повреждение того или иного органа изменяет изоферментный спектр сыворотки крови, причем эти изменения обусловлены спецификой изоферментного состава поврежденного органа.

    Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, у лиц после интенсивных физических нагрузок.

    Повышение активности ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается спустя 8-10 ч после его начала. Спустя 48-72 ч достигается максимум активности (повышение обычно в 2-4 раза), и она остается увеличенной в течение 10 сут. Эти сроки могут варьировать в зависимости от величины участка поврежденной мышцы сердца. Увеличение активности общей ЛДГ у больных инфарктом миокарда идет за счет резкого повышения ЛДП и частично ЛДГ2. У больных стенокардией активность ЛДГ не повышена, что позволяет применять определение ЛДГ в пределах 2-3 сут после приступа как высоконадежный критерий отсутствия поражения сердечной мышцы.

    Умеренное увеличение общей ЛДГ наблюдают у большинства больных с острой коронарной недостаточностью (без инфаркта), миокардитом, у больных с хронической сердечной недостаточностью, с застойными явлениями в печени. У больных с сердечными аритмиями определяются нормальные величины ЛДГ, а применение электроимпульсной терапии иногда ведет к ее увеличению.

    Источником увеличения активности ЛДГ может быть легочная ткань при эмболии и инфаркте легких. Сочетание нормальной активности ACT, увеличенной ЛДГ и повышения концентрации билирубина может служить в качестве триады для диагностики легочной эмболии и дифференциации ее от инфаркта миокарда. При пневмониях активность фермента иногда может не повышаться.

    При миопатиях (мышечные дистрофии, травматические повреждения мышц, воспалительные процессы, расстройства, связанные с эндокринными и метаболическими заболеваниями) отмечается увеличение активности ЛДГ; при нейрогенных заболеваниях мышц активность ЛДГ не повышена.

    При остром вирусном гепатите активность ЛДГ в сыворотке крови увеличена в первые дни 'желтушного периода, и при легкой и среднетяжелой формах заболевания довольно быстро возвращается к нормальному уровню. Тяжелые формы вирусного гепатита, и особенно развитие печеночной недостаточности, сопровождаются выраженным и более длительным повышением ЛДГ.

    При механической желтухе на первых стадиях закупорки желчных протоков активность ЛДГ в норме, на более поздних стадиях наблюдается подъем активности вследствие вторичных повреждений печени.


    При карциномах печени или метастазах рака в печень может иметь место подъем активности ЛДГ. j

    В~стадии ремиссии при хроническом гепатите и циррозе печени активность ЛДГ в крови остается в пределах нормы или слегка повышена. При обострении процесса отмечается повышение активности фермента.

    Повышение активности ЛДГ является характерным признаком при мегалобласти-ческой и гемолитической анемиях, поэтому используется в дифференциальной диагностике болезни Жильбера (ЛДГ в норме) и хронической гемолитической анемии (ЛДГ повышена).

    ЛДГ повышается при острых и обострении хронических заболеваний почек. Активность ЛДГ при хронических почечных заболеваниях, ассоциированных с уремией, может быть нормальной, но часто возрастает после гемодиализа, что обусловлено удалением ингибиторов фермента во время этой процедуры.

    Щелочная фосфатаза в сыворотке


    Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Уровень активности щелочной фосфатазы в норме представлен в табл. 4.33. Для диагностических целей чаще всего проводят определение активности костной и печеночной форм фосфатазы.

    Таблица 4.33. Уровень активности щелочной фосфатазы в норме (реакция с фенилфосфатом)
    Возраст Общая, МЕ/л Костная, %
    Новорожденные 35-106  
    1 мес 71-213 85
    3 года 71-142 85
    10 лет 106-213 85
    Взрослые до 31 года 39-92 60
    Взрослые старше 31 года 39-117 40


    Костная щелочная фосфатаза продуцируется остеобластами - крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей щелочная фосфатаза повышена до пе

Срок проведения анализа:

Стоимость проведения анализа: руб.


Заказать