Регистрация клиента
Пройдите простую регистрацию.
Фамилия*:
Имя*:
Отчество*:
Пол*: Мужчина Женщина
E-mail*:
Пароль*:
Еще раз*:
Телефон (моб.)*:
(прим. +71234567890)

телефон потребуется для отправки уведомления о записи на прием. Если номер указан неверно, Вы не сможете записаться на прием онлайн
Оформление заказа
Патронаж Москва, Ленинский пр-т д.42 к.2 Список анализов
Оформление заказа
Патронаж Москва, Ленинский пр-т д.42 к.2 Список анализов

/ Главная / Медицинские Анализы / Цены на анализы

Анализ крови

 

Инфекция:

 

108,109 Корь


Возбудитель кори - polinosa morbillarum - относится к классу РНК-вирусов. Заболева ют корью чаще дети дошкольного возраста. Однако лица, не болевшие корью, остаются высоко восприимчивыми к ней в течение всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. Забо леваемость корью выше в холодный период года (с ноября по март); через каждые 2-4 год наблюдается подъем заболеваемости. Для лабораторной диагностики кори используют РТТА РСК и метод иммуноферментного анализа.

Антитела IgM и IgG к вирусу кори в сыворотке


Антитела IgM к вирусу кори в сыворотке в норме отсутствуют.
Серологические методы исследования подтверждают диагноз, особенно стертые, атипич ные формы. Наиболее часто используют РТГА и РСК. Специфическая диагностика являете ретроспективной, поскольку в этих реакциях учитывают нарастание титра антител в парны сыворотках. Первую пробу крови берут не позже 3-го дня периода высыпаний, вторую - спус тя 10-14 дней. Диагноз считается верифицированным только при нарастании титра антител 4 раза и более. Метод иммуноферментного анализа выявляет антитела классов IgM и IgG.

Антитела IgM появляются в острый период инфекции (пик к 10-му дню) и могут сохрг няться до 2 лет (обычно исчезают к 90-му дню). Вероятность выявления антител IgM в nepv од высыпаний наибольшая. Антитела IgM определяют диагностику острого периода корево инфекции. Ложноположительные реакции можно получить при хроническом активном геш тите, СКВ, инфекционном мононуклеозе.

Антитела IgG появляются в период реконвалесценции и у переболевших сохраняются в 10 лет. Появление антител IgG в конце острого периода заболевания является прогностичес ки благоприятным признаком. С помощью антител IgG ретроспективно определяют ди; гностику кори и оценивают напряженность противокоревого иммунитета.

116-120 Хламидийная инфекция


Хламидии представляют большую группу облигатных внутриклеточных паразитов, очень близких к грамотрицательным бактериям. Их можно рассматривать как грамотрицательные бактерии, которые утратили способность синтезировать АТФ, ГТФ и ряд других ферментных систем, иными словами утратили способность выработки метаболической энергии. Этот дефект обусловливает их внутриклеточный рост, благодаря которому они имеют доступ к богатым энергией промежуточным продуктам метаболизма клеток хозяина. Род Chlamidia делят на 4 вида: Chlamidia trachomatis, Chlamidia psittaci, Chlamidia pneumonia, Chlamidia percorum.

Bсe хламидии сходны по морфологическим признакам, имеют общий групповой антиген и размножаются в цитоплазме организма-хозяина, проходя определенные стадии развития. Инфекционным началом является так называемое элементарное тельце - маленькая клетка диаметром около 0,3 мкм. Эта частица проникает в клетку хозяина при фагоцитозе. Из поверхностных мембран клетки хозяина вокруг этой маленькой частицы образуется вакуоль. Элементарное тельце делится, превращаясь в 'ретикулярное тельце' диаметром около 0,5-1,0 мкм.

Внутри образованной вакуоли крупная частица увеличивается в размерах и многократно делится путем образования поперечной перегородки. В конечном счете вся вакуоль заполняется элементарными частицами (из одного элементарного тельца получается от 200 до 1000 инфекционных единиц) и превращается во 'включение' в цитоплазме клетки-хозяина. Новообразованные элементарные тельца выходят из клетки, которая в конечном счете разрывается, и могут инфицировать новые клетки. Весь цикл развития занимает 48-72 ч.

Заболевания, вызываемые Chlamidia trachomatis


Трахома. Хронический кератоконъюнктивит, который начинается с острых воспалительных изменений коньюнктивы и роговицы, приводит к образованию рубцов и слепоте.

В соскобах с конъюнктивы методом флюоресценции определяют хламидийные антигены в эпителиальных клетках. Чаще их обнаруживают на ранних стадиях заболевания в верхней части конъюнктивы.

Урогенитальный хламидиоз и конъюнктивит. Частота обнаружения хламидии у мужчин с негонококковым уретритом составляет 30-50 %. Инфицированность женщин, имеющих первую беременность, достигает 5-20 %, делающих аборт - 3-18 %. Среди больных, имеющих признаки цервицита, хламидийную инфекцию выявляют в 20-40 % случаев; сальпингит - в 20-70 % случаев; инфекцию мочевых путей - в 5-10 % случаев. У больных со смешанной урогенитальной инфекцией хламидиоз в сочетании с гонореей наблюдается в 23,5 % случаев, с трихомониазом - в 39,5 %, с гонореей и трихомониазом - в 36,8 % [Делектор-ский В.В. и др., 1996].

В последние годы инфекция нередко ассоциирована с микоплазменной и уреаплазменной инфекцией, гарднереллезом. По данным различных авторов, 6-7 % детей уже при рождении оказываются инфицированными хламидиями.

Иммунологические типы Chlamidia trachomatis D-K - возбудители заболеваний, передаваемых половым путем, при которых могут развиваться и инфекционные поражения глаз (конъюнктивиты). У мужчин Chlamidia trachomatis являются возбудителями негонококковых уретритов, эпидидимитов, простатитов, проктитов, болезни Рейтера. У женщин Chlamidia trachomatis вызывают цервициты, сальпингиты, воспалительные заболевания органов малого таза, перигепатит, уретрит. В результате у мужчин и женщин может развиваться бесплодие. Считается, что около 80 % трубного бесплодия вызвано хламидиями. При любой локализации инфекции может развиваться соответствующая симптоматика заболевания. В то же время болезнь может протекать бессимптомно (примерно в 50 % случаев у женщин), но передаваться половым путем партнерам [Козлова В.И., Пухнер А.Ф., 1995].

Поражения дыхательных путей, вызываемых Chlamidia. У взрослых, больных хламидииным конъюнктивитом, нередко появляются симптомы поражения верхних дыхательных путей (фарингит, ринит, отит и др.), которые развиваются, по-видимому, в результате распространения хламидийной инфекции через слезно-носовой канал. Пневмония у взрослых обычно не наблюдается. У новорожденных, заразившихся от матерей, через 2-12 нед после родов возможны поражения респираторной системы вплоть до пневмонии.

Венерическая лимфогранулема. Эта форма хламидиоза распространена в тропических и умеренных зонах. Для нее характерно развитие гнойного пахового лимфаденита. Возбудителями являются Chlamidia trachomatis иммунологических типов L1-L3.

Синдром Рейтера. Для синдрома Рейтера характерна классическая триада: уретрит, конъюнктивит и артрит. При данном синдроме хламидии могут быть обнаружены в синовиальной жидкости. Наблюдается возрастание титра антител классов IgA, IgM, IgG в ходе развития активной инфекции суставов.

Эндокардиты. Клинически протекают молниеносно со значительным поражением клапанов аорты.

Первым и самым ответственным этапом при диагностике инфекционного процесса, является забор материала у пациента.

1. Методика забора материала из уретры у мужчин:

  • пациент не должен мочиться 1 ч до забора материала;

  • ввести маленький капроновый тампон в уретру на 2-4 см, повернуть тампон на 360°, и вынуть его;

  • сразу же после забора материала поместить тампон на предметное стекло и, вращая тампон вдоль предметного стекла, равномерно распределить материал по его поверхности;

  • высушить мазок на воздухе и доставить в лабораторию.



2. Методика забора материала из цервикального канала с использованием цитощеточки:

  • удалить ватой или тампоном слизь;

  • ввести щеточку в цервикальный канал и повернуть ее на 360° вынуть, не касаясь поверхности влагалища;

  • поместить щеточку на предметное стекло и, вращая тампон вдоль предметного стекла, равномерно распределить материал по его поверхности;

  • высушить мазок на воздухе и доставить в лабораторию.



3. Методика приготовления мазков с конъюнктивы:

  • нанести местный анестетик на один или оба глаза;

  • используя малый тампон, осторожно протереть им внутреннюю поверхность нижнего, а затем верхнего века, при заборе материала с обоих глаз вначале протирают менее пораженный глаз;

  • сразу же после забора материала поместить тампон на предметное стекло и, вращая тампон вдоль предметного стекла, равномерно распределить материал по его поверхности;

  • высушить мазок на воздухе и доставить в лабораторию.



Антитела IgA, IgM, IgG к Chlamidia trachomatis в сыворотке


Диагностический титр антител к Chlamidia trachomatis в крови: для IgM - 1:8 и выше, для IgG - 1:64 и выше.

Во время острой хламидийной инфекции и вскоре после нее наблюдается повышение титра антител IgA, IgM и IgG к Chlamidia trachomatis в крови. Инфицированный Chlamidia trachomatis организм продуцирует антитела, которые имеют слабое защитное действие: обычно возбудители персистируют даже при наличии высоких титров антител. Раннее интенсивное лечение может угнетать синтез антител. Вследствие относительно большой 'антигенной массы' хламидий при инфекциях половых органов сывороточные антитела IgG обнаруживают довольно часто и в высоких титрах. Так, у детей с хламидийной пневмонией они могут быть очень высокими - 1:2000-1:4000.

Антитела класса IgM выявляют в острый период инфекции, наличие антител IgM свидетельствует об активности хламидиоза. Немного позже появляются антитела класса IgG. Выявление антител класса IgA свидетельствует о выраженном аутоаллер-гическом процессе у больного и наиболее часто определяется у больных с синдромом Рейтера. Наличие антител класса IgA говорит о тяжелом течении заболевания у пациента. Определение уровня антител к хламидиям в крови необходимо проводить в динамике, оценка результатов исследований, основанная на однократном исследовании, ненадежна.

Новорожденных и их матерей обследуют в 1-3-й сутки после родов и в случае отрицательного результата при наличии клинической картины заболевания - повторно на 5-7-е и 10-14-е сутки. Отсутствие у новорожденных антихламидийных антител не означает отсутствие хламидийной инфекции.

Определение антител к Chlamidia trachomatis в крови является вспомогательным тестом диагностики хламидиоза, так как из-за низкой иммуногенности у 50 % больных хламидио-зом антитела не обнаруживают.

Определение антител IgA, IgM, IgG к Chlamidia trachomatis в крови необходимо для диагностики хламидиозной инфекции при:

  • уретритах, простатитах, цервицитах, аднекситах;
  • пневмонии, воспалительных заболеваниях легких;
  • болезни Рейтера, синдроме Бехчета, инфекционных артропатиях.



127 Токсокароз


Токсокароз - широко распространенное заболевание. Возбудитель токсокароза - нематода Тохосага canis, которая обычно паразитирует у собак, волков, лисиц и других представителей семейства псовых. Инфицированность этих животных у нас в стране составляет от 10 до 70 %, среди людей число больных составляет 380 человек на 100 тыс. населения. Клинические симптомы заболевания разнообразны. В зависимости от преобладающих симптомов выделяют висцеральную форму - 23 % и глазную - 67 % [Дедкова Л.М., 1996].

Токсокароз по клиническим проявлениям нередко напоминает аскаридоз. Наиболее постоянным симптомом токсокароза является высокая эозинофилия периферической крови - до 60-80 %. При тяжелых формах заболевания могут быть обнаружены гранулематозные поражения различных органов и тканей.

Диагностика токсокароза сложна. Это обусловлено тем, что в организме человека токсокары не достигают половозрелого состояния, поэтому нельзя выявить взрослых особей или их яйца в образцах кала или дуоденального содержимого, как при других гельминтозах.

Антитела к Тохосага canis в сыворотке


Диагностический титр антител к Тохосага canis в сыворотке 1:12 800 и выше.

Основным методом диагностики токсокароза является обнаружение антител к Тохосага canis в сыворотке крови методом ИФА. Степень повышения уровня антител в крови тесно коррелирует с тяжестью течения заболевания. Повторные исследования уровня антител в крови больного позволяют оценивать эффективность проводимого лечения - об эффективности говорит снижение уровня антител.

134 Эхинококкоз

Эхинококкоз, тканевой гельминтоз, вызываемый личиночными стадиями E.granulosus или E.multilocularis. У человека E.granulosus вызывает образование кист главным образом в печени и легких, a E.multilocularis - образование многокамерных (альвеолярных) очагов поражения, обладающих способностью к инвазивному росту в прилегающих тканях. Диагностика заболевания представляет определенные трудности. Если при разрыве эхинококковой кисты или истечении из нее жидкости развивается анафилактическая реакция с эозинофилией и повышением содержания IgE, то можно заподозрить эхинококкоз. Однако эозинофилия отмечается менее чем в 25 % случаев.

Антитела к эхинококку в сыворотке


Антитела к эхинококку в крови в норме отсутствуют.
Для диагностики эхинококкоза разработаны серологические методы диагностики: РНГА, РСК, реакция латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей. Однако использование этих методов ограничено тем, что у многих носителей эхинококковых кист иммунный ответ не развивается и антитела в крови не образуются. РНГА дает положительные результаты у 90 % больных с кистами в печени и только у 50-60 % больных с поражением легких. После хирургического удаления кист определение антител к эхинококку в сыворотке служит для контроля за радикальностью проведенной операции. Исчезновение антител через 2-3 мес после операции говорит о радикальности удаления кисты, снижение уровня антител и последующий рост их уровня в послеоперационном периоде - о рецидиве кисты.

Определение антител к эхинококку необходимо для диагностики эхинококкоза при абсцессах печени, кистах печени, почек, головного мозга, легких.

137,138 Кандидоз
Чаще всего кандидоз вызывается Candida albicans. Candida albicans - овальные, размножающиеся почкованием и спорообразованием дрожжеподобные грибы. В норме кандиды - представители резидентной микрофлоры слизистых оболочек, пищеварительного канала и женских мочеполовых органов. Кандидоз чаще всего регистрируют у больных с ослабленным иммунитетом.

Антитела к Candida albicans в сыворотке


Антитела к Candida albicans в сыворотке в норме отсутствуют. Диагностический титр антител больше 1:80.
Диагностика поверхностного кандидоза основана на обнаружении элементов гриба в окрашенном мазке. При висцеральных формах кандидоза большое диагностическое значение имеют серологические исследования. Используют РСК и иммуноферментный метод. Антитела обнаруживают иммуноферментным методом более чем у 90 % больных уже в первые 2 нед заболевания и у переболевших сохраняются до 5 лет. Для подтверждения диагноза важно следить за динамикой уровня антител, 4-кратный подъем титров антител между острой и реконвалесцентной стадиями позволяет предполагать этиологию заболевания, 4-кратное снижение их уровня в процессе лечения является показателем успешной терапии заболевания. Серологическая диагностика при поверхностном кандидозе неэффективна, только тяжелые формы поражения кожи и слизистых оболочек сопровождаются повышением уровня антител. Определение антител к Candida albicans необходимо для диагностики кандидоза различной локализации:

  • гнойные воспалительные процессы;
  • воспалительные заболевания легких;
  • воспалительные заболевания глотки;
  • воспалительные заболевания половых органов.

Антиген Candida albicans в сыворотке


Антиген Candida albicans в сыворотке в норме отсутствует.
Тест применяют для непосредственного выявления кандидозного антигена в крови больных с инвазивным кандидозом. Этот тест более специфичен, чем выявление антител. Величина >2 нг сывороточного кандидозного антигена при ИФА предполагает инвазивный кандидоз. Чувствительность метода у онкологических больных составляет 65-70 % при специфичности 100 % [Тиц Н., 1997]. Для выявления антигена кандидоза в сыворотке исследование рекомендуется проводить не реже 2 раз в неделю.

Диагностика остеопороза:

 

152 Гормоны, регулирующие гомеостаз кальция Паратгормон (ПТГ) в сыворотке


Уровень ПТГ в сыворотке у взрослых в норме 8-24 нг/л (РИА N-концевой ПТГ).
ПТГ - полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков, является продуктом жизнедеятельности паращитовидных желез, где он синтезируется в виде высокомолекулярного прогормона. Прогормон после выхода из клеток подвергается протеолизу с образованием ПТГ. Продуцирование, секрецию и гидролитическое расщепление ПТГ регулирует концентрация Са2+ в крови. Снижение ее приводит к стимуляции синтеза и высвобождению гормона, а понижение вызывает обратный эффект. ПТГ повышает концентрацию Са2+ и фосфатов в крови. ПТГ действует на остеобласты в плане повышения деминерализации костей. Активен не только сам гормон, но и его аминоконцевой пептид. Он возникает при гидролизе ПТГ в гепатоцитах и почках в тем большем количестве, чем ниже концентрация Са2+ в крови. В остеокластах активируются ферменты, разрушающие промежуточное вещество кости, а в клетках проксимальных канальцев почек ингибируется обратная реабсорбция фосфатов. В кишечнике усиливается всасывание кальция.

В патогенезе гиперпаратиреоза ведущую роль играют нарушения кальций-фосфорного обмена вследствие избыточной продукции ПТГ. Органами-мишенями ПТГ являются кости, почки и тонкая кишка. При действии ПТГ на костную ткань усиливается резорбция кости за счет активации остеобластов. Образование новой кости отстает от ее рассасывания, что ведет к генерализованному остеопорозу, вымыванию кальция из костного депо и гиперкальциемии. Остеобласты активируют синтез коллагена. Разрушение избыточного количества коллагена нейтральными протеазами приводит к появлению высоких концентраций пептидов, содержащих оксипролин в крови, и повышает их выведение с мочой. Влияние ПТГ на почки проявляется фосфатурией, обусловленной снижением реабсорбции фосфата в проксимальных канальцах. ПТГ стимулирует образование кальцитриола, который усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Важную роль в возникновении язвенного поражения желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки играет гиперкальциемия, которая вызывает кальцификацию сосудов, и прямое действие ПТГ на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Первичный гиперпаратиреоз может быть обусловлен либо аденомой (аденомами, блас-томой) паращитовидных желез (в 85 % случаев), либо их первичной гиперплазией [Мусил Я., 1986]. Опухоли паращитовидных желез почти всегда доброкачественны. Лишь в редких случаях первичный гиперпаратиреоз вызван карциномой паращитовидных желез. С возрастом частота случаев аденомы паращитовидных желез увеличивается. Первичный гиперпаратиреоз характеризуется повышением ПТГ (в 2-20 раз), гиперкальциемией при нормальном или сниженном уровне фосфатов в крови. Если развивается поражение почек, обычно вследствие гиперкальциемии, то уровни фосфатов и кальция имеют тенденцию к нормализации: фосфаты из-за неспособности почек отвечать на фосфатурическое воздействие ПТГ, а кальций из-за понижения его концентрации в крови при заболеваниях почек. На этой стадии заболевания диагностика может быть очень затруднена. Содержание кальцито-нина в крови повышено.

Вторичный гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию паращитовидных желез, развивающуюся при длительной гиперфосфатемии и гипокальциемии, обусловленной хронической почечной недостаточностью, дефицитом витамина D и кальция, синдромом мальабсорбции. При вторичном гиперпаратиреозе происходит стимуляция продуцирования ПТГ в паращитовидных железах в ответ на снижение концентрации ионизированного кальция в крови. Эта секреция ПТГ является адекватной в том смысле, что она необходима для нормализации содержания ионизированного кальция. Если этот эффект достигнут, то стимуляция секреции ПТГ прекращается. В связи с этим если функции механизма обратной связи регуляции ПТГ не нарушены, то любой фактор, способствующий снижению ионизированного кальция в крови, может вызывать вторичный гиперпаратиреоз. При вторичном гиперпаратиреозе концентрация кальция в крови либо низкая (если повышенное продуцирование ПТГ оказывается неадекватным для коррекции гипо-кальциемии), либо находится в пределах нормы, но никогда не бывает повышенной. Концентрация кальцитонина в крови снижена.

Гиперпаратиреоз при эктопической секреции ПТГ (псевдогиперпаратиреоз) возникает в тех случаях, когда злокачественные опухоли неэндокринных тканей продуцируют чуждые им пептиды, одним из которых может быть ПТГ. Наиболее часто эктопическая секреция ПТГ встречается при раке почки и бронхогенном раке.

Множественный эндокринный адематоз I и II типов (множественные эндокринные неоплазии) относятся к редко встречающейся патологии. Они характеризуются тем, что две эндокринные железы или более секретируют обычно из аденом неадекватное количество гормонов. Различают несколько групп множественных эндокринных неоплазий (МЭН). При МЭН I в патологический процесс могут быть вовлечены (две или более) следующие эндокринные ткани: паращитовидные железы (гиперплазия или аденома), клетки островков поджелудочной железы (гастриномы, инсулиномы), передняя доля гипофиза, кора надпочечников, щитовидная железа. МЭН II включает медуллярную карциному щитовидной железы, феохромоцитому, аденому или карциному паращитовидных желез (более подробно о МЭН см. 'Инкреторная функция желудочно-кишечного тракта').

Содержание ПТГ в крови может повышаться при D-гиповитаминозе, при энтерогенной тетании и тетании беременных. У большинства больных с метастазами в кости определяют гиперкальциемию и повышенное содержание ПТГ в крови.

Гипопаратиреоз - недостаточность функции паращитовидных желез, характеризующаяся сниженной продукцией ПТГ, что способствует нарушению обмена кальция и фосфора. Недостаток ПТГ приводит к повышению уровня фосфора в крови (за счет снижения почечного эффекта ПТГ), а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией кальция в почечных канальцах. Кальцитонин в крови снижен. В патогенезе гипокальциемии имеет значение уменьшение синтеза в почках кальцитриола. Наиболее часто гипотиреоз обусловлен хирургическим повреждением либо непосредственно паращитовидных желез, либо их кровоснабжения при частичной тиреоидэктомии (во время тотальной тиреоидэктомии и ларингэктомии обычно удаляют парашитовидные железы). Вместе с тем необходимо помнить, что отмечаемая после тиреоидэктомии гипокальциемия часто обусловлена не повреждением паращитовидных желез, а послеоперационной гипоальбуминемией (поэтому лучше исследовать ионизированный кальций) и быстрым поступлением кальция в обедненную им костную ткань. Ранние признаки послеоперационной недостаточности паращитовидных желез могут быть преходящими, но если низкая концентрация кальция не нормализуется несколько недель, необходимо лечение. Выявляемое при исследованиях снижение ПТГ в крови может сопровождаться повышением концентрации кальция. Причинами гипер-кальциемии при сниженной концентрации ПТГ являются избыток витамина D, идиопатическая гиперкальциемия у детей, саркоидоз, очень тяжелый тиреотоксикоз, некоторые случаи миеломы.

Псевдогипопаратиреоз - синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия - относится к редкому врожденному патологическому состоянию, при котором нарушен ответ на воздействие ПТГ как почек, так и костной ткани. Заболевание обусловлено наследственным дефектом рецепторов тканей-мишеней к действию ПТГ. Ни эндогенный, ни экзогенный ПТГ не повышают уровня кальция в сыворотке крови и не снижают концентрацию фосфора. В большинстве случаев псевдогипопаратиреоза введение таким больным ПТГ сопровождается неадекватным увеличением концентрации цАМФ в крови и моче. При псевдогипопаратиреозе I типа ПТГ не способен активировать аденилатциклазную систему, в результате чего не образуется цАМФ, главной задачей которого является реализация эффекта ПТГ в клетке. В основе дефекта лежит сниженная активность белка, связывающего гуаниновый нуклеотид (фрагмент G). При псевдогипопаратиреозе II типа ПТГ нормально активирует внутриклеточный цАМФ, экскреция которого с мочой повышена как в базальном состоянии, так и после стимуляции. Полагают, что в этом случае дефект состоит в неспособности клеток-мишеней отвечать на сигнал внутриклеточного цАМФ. У некоторых больных псевдогипопаратиреозом резистентность к ПТГ ограничена почками, тогда как кости нормально реагируют на повышение уровня гормона. Этот вариант заболевания иногда называют псевдогипогиперпаратиреозом. В большинстве случаев псевдогипопаратиреоза введение таким больным ПТГ сопровождается неадекватным увеличением концентрации цАМФ в крови и моче.

154 Остеокальцин в сыворотке


Остеокальцин - витамин К-зависимый неколлагеновый белок костной ткани - локализуется преимущественно во внеклеточном матриксе кости и составляет 25 % неколлагенового матрикса. Остеокальцин синтезируется зрелыми остеобластами и является индикатором метаболизма костной ткани. Высокий уровень ПТГ в крови оказывает ингибирующее действие на активность остеобластов, продуцирующих остеокальцин, и снижает его содержание в костной ткани и крови. 1,25(OH)2D3 стимулирует синтез остеокальцина в остеобластах и повышает его уровень в крови. Остеокальцин - чувствительный маркер метаболизма костной ткани, причем изменения его концентрации в крови отражают метаболическую активность остеобластов костной ткани. Содержание остеокальцина в крови в норме представлено в табл. 9.46.

Таблица 9.46. Содержание остеокальцина в сыворотке в норме

Возраст Остеокалыдин, нг/мл
Дети
Женщины
Мужчины
39,1-90,3
10,7-32,3
14,9-35,3



Рахит у детей раннего возраста сопровождается снижением в крови содержания остеокальцина, степень снижения его концентрации зависит от выраженности рахитического процесса и наиболее выражена при рахите II степени. Содержание остеокальцина в крови детей, больных рахитом, находится в обратной зависимости от концентрации ПТГ и в прямой - с уровнем общего и ионизированного кальция и кальцитонина.

Уровень остеокальцина в крови повышается при болезнях, характеризующихся увеличением костного обмена: болезнь Педжета, первичный гиперпаратиреоз, почечная остеодис-трофия, диффузный токсический зоб [Рожинская Л.Я. и др., 1991].

У больных гиперкортицизмом (болезнь и синдром Иценко-Кушинга) и пациентов, получающих преднизолон, значительно снижено содержание остеокальцина в крови, т.е. имеется тесная зависимость между выраженностью гиперкортицизма и снижением костеобразования, отражением которого является содержание остеокальцина в крови. Успешное лечение этих категорий больных сопровождается повышением концентрации остеокальцина в крови. Уровень остеокальцина у больных гипопаратиреозом низкий.

038 Щелочная фосфатаза в сыворотке


Щелочная фосфатаза широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от ее органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10,1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Уровень активности щелочной фосфатазы в норме представлен в табл. 4.33. Для диагностических целей чаще всего проводят определение активности костной и печеночной форм фосфатазы.

Таблица 4.33. Уровень активности щелочной фосфатазы в норме (реакция с фенилфосфатом)

Возраст Общая, МЕ/л Костная, %
Новорожденные 35-106  
1 мес 71-213 85
3 года 71-142 85
10 лет 106-213 85
Взрослые до 31 года 39-92 60
Взрослые старше 31 года 39-117 40



Костная щелочная фосфатаза продуцируется остеобластами - крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе каль-цификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей щелочная фосфатаза повышена до периода полового созревания. Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом. Быстро растет активность фермента при остеогенной саркоме, метастазах рака в кости, миеломной болезни, лимфогранулематозе с поражением костей.

Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается при холестазе. Щелочная фосфатаза в противоположность аминотрансферазам остается нормальной или незначительно увеличивается при вирусном гепатите. У 1/3 желтушных больных с циррозом печени выявлено увеличение активности щелочной фосфатазы. Внепеченочная закупорка желчных протоков сопровождается резким увеличением активности фермента. Повышение активности щелочной фосфатазы наблюдается у 20 % больных первичным раком печени и при метастазах в печень. Резко возрастает ее активность при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. Она может повышаться при лекарственных назначениях, проявляющих гепатотоксический эффект (тетрациклин, парацетамол, фенацетин, 6-меркаптопурин, салицилаты и др.).

Приблизительно у половины больных инфекционным мононуклеозом на первой неделе заболевания отмечается повышение активности щелочной фосфатазы.

У женщин, принимающих противозачаточные препараты, содержащие эстроген и прогестерон, может развиться холестатическая желтуха и повышается активность щелочной фосфатазы. Очень высокие цифры активности фермента наблюдаются у женщин с преэклампсией, что является следствием повреждения плаценты. Низкая активность щелочной фосфатазы у беременных говорит о недостаточности развития плаценты.

Помимо названных, повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при следующих заболеваниях и состояниях: повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов), первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, 'почечном рахите', обусловленном витамин-D-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным ги-перпаратиреозом, цитомегаловирусной инфекции у детей, внепеченочном сепсисе, язвенном колите, регионарном илеите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.

Снижение активности фермента отмечается при гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, квашиоркоре, гипофосфатаземии.

053,054 Кальций:


Содержание в сыворотке общего кальция в норме составляет 2,12-2,2 ммоль/л, или 8,5- 10,5 мг%; ионизированного кальция - 1,15-1,27 ммоль/л.
Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патологическими процессами. Примерно 99 % кальция находится в костях, остальное количество - главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке). Около половины кальция сыворотки циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина - в комплексе преимущественно с альбумином (40 % с альбумином и 9 % в виде солей - фосфаты, цитрат). Изменение содержания альбумина в сыворотке, особенно гипо-альбуминемия, сказывается на общей концентрации кальция, не влияя на клинически более важный показатель - уровень ионизированного кальция. Можно рассчитать 'скорректированную' общую концентрацию кальция в сыворотке при гипоальбуминемии по формуле:

Са(скорректированный) = Са(измеренный) + 0,02 х (40-альбумин).

Кальций, фиксированный в костной ткани, находится во взаимодействии с ионами сыворотки крови. Действуя как буферная система, депонированный кальций предотвращает колебания его содержания в сыворотке в больших диапазонах.

Метаболизм кальция регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и производными витамина D. ПТГ повышает концентрацию кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них витамина D в активный метаболит кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение ПТГ. КТ - физиологический антагонист ПТГ, стимулирующий выведение кальция почками. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфата в кишечнике.


Содержание кальция в сыворотке крови изменяется при дисфункции паращитовидных и щитовидной желез, новообразованиях различной локализации, особенно при метастазировании в кости, при почечной недостаточности. Вторичное вовлечение кальция в патологический процесс имеет место при почечной недостаточности, патологии желудочно-кишечного тракта. Нередко гипо- и гиперкальциемия могут быть первичным проявлением патологического процесса.

Гипокальциемия


Наиболее распространенная причина снижения общего кальция в сыворотке - гипо-альбуминемия. Если содержание ионизированного кальция при этом находится в пределах нормы, обмен кальция в организме не нарушен. Причины снижения сывороточной концентрации ионизированного кальция следующие:

  • почечная недостаточность;
  • гипопаратиреоз (неизвестной этиологии или послеоперационный);
  • тяжелая гипомагниемия;
  • гипермагниемия;
  • острый панкреатит;
  • некроз скелетных мышц;
  • распад опухоли;
  • авитаминоз D;
  • многократные переливания цитратной крови.

    Низкий уровень ионизированного кальция иногда бывает у тяжелых больных без видимых причин.

    Клинические проявления гипокальциемии варьируют в зависимости от степени и темпа снижения уровня кальция. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция, обостряя симптомы. Повышенная возбудимость нервов и мышц приводит к парестезиям и тетании, включая тонические судороги мышц кистей и стоп. Положительные симптомы Труссо и Хвостека указывают на латентную тетанию. Тяжелая гипокальциемия вызывает сонливость, спутанность сознания, редко спазм гортани, судороги и обратимую сердечную недостаточность. На ЭКГ бывает удлинен интервал QT. Хроническая гипокальциемия может стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.

    Гиперкальциемия


    Гиперкальциемия - это почти всегда результат повышенного поступления кальция в кровь из резорбцируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения его почечного клиренса. Более 90 % случаев гиперкальциемии обусловлены первичным гиперпаратиреозом и злокачественными новообразованиями.

    Первичный гиперпаратиреоз - основная причина гиперкальциемии у амбулаторных больных. Это весьма распространенная патология, особенно у пожилых женщин. Около 85 % случаев гиперкальциемии обусловлены аденомой одной из паращитовидных желез, 15 % - гиперплазией всех четырех желез и 1 % - карциномой паращитовидной железы. Обычно гиперкальциемия протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при диспансерных обследованиях. Повышенное артериальное давление сопровождает от 30 до 70 % случаев первичного гиперпаратиреоза. В этих случаях лечение тиазидовыми диуретиками может маскировать гиперкальциемию.

    Злокачественные новообразования - причина большинства случаев гиперкальциемии у госпитализированных больных и у лиц пожилого возраста. При этом действуют два главных механизма:

    • локальная остеолитическая гиперкальциемия, при которой продукты жизнедеятельности опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами. Эта форма гиперкальциемии бывает только при обширном поражении костей опухолью, чаще всего - при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме;

    • гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия, при которой опухолевые метаболиты оказывают общее действие, стимулируя резорбцию кости и снижая обычно экскрецию кальция. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточным раком легких, опухолями головы и шеи, пищевода, карциномой почек, мочевого пузыря и яичников.

    • Другие причины гиперкальциемии встречаются редко. Саркоидоз, туберкулез, гисто-плазмоз могут сопровождаться гиперкальциемией, причиной которой при этих заболеваниях является повышенная абсорбция кальция в тонкой кишке при усилении образования активной формы витамина D. Гиперкальциемию наблюдают в педиатрической практике, особенно в условиях недостаточного поступления витамина D. В этих ситуациях витаминотерапия способствует нормализации содержания в крови кальция и фосфора. Гиперкальциемия может быть следствием интоксикации витамином D.


    Частота гиперкальциемии при язвенной болезни выше, чем при других заболеваниях. Длительная иммобилизация при болезни Педжета или сложных переломах сопровождается умеренными явлениями остеопороза и увеличением содержания кальция в крови. Стерои-диндуцированную гиперкальциемию можно наблюдать при приеме андрогенов, эстрогенов и глюкокортикоидов. Длительное пребывание пациента в постели само по себе обусловливает гиперкальциемию. Клинические проявления панкреатита также связаны с нарушением метаболизма кальция. В первую неделю острого панкреатита возможно развитие гипокальциемии, которая позже может смениться гиперкальциемией.

    Клинические проявления гиперкальциемии наблюдаются при уровне кальция в крови выше 3 ммоль/л, причем они более выражены при быстром ее развитии. К почечным проявлениям относятся полиурия и мочекаменная болезнь. Желудочно-кишечные нарушения включают анорексию, тошноту, рвоту и запор. Среди неврологических симптомов характерны слабость, утомляемость, спутанность сознания, ступор и кома. На ЭКГ - укорочение интервала Q-T. Если уровень кальция в сыворотке превышает 3,75 ммоль/л, возможны почечная недостаточность и эктопическая кальцификация мягких тканей.

    В клинике общего профиля основанием для исследования кальция в сыворотке крови являются мочекаменная болезнь, патология костной ткани, гипертензия, подагра, миопатия, пептические язвы желудка, выраженная потеря массы тела, панкреатит, психические нарушения. Исследования кальция выполняют у пациентов с ОПН и ХПН, при гемодиализе и экстракорпоральных методах лечения. Мониторирование содержания кальция проводят при больших оперативных вмешательствах, особенно в условиях искусственного кровообращения. Исследование кальция в сыворотке крови показано также при почечной колике, гематурии, пиелонефрите.

    Общий кальций в моче


    При метаболическом равновесии суточное выведение кальция с мочой соответствует всасыванию кальция в кишечнике. Выведение кальция с мочой зависит от количества профильтровавшегося кальция в клубочках и канальцевой реабсорбции. Фильтруются в клубочках ионизированный кальций и кальций в комплексе с низкомолекулярными анионами. Ре-абсорбция кальция в дистальных канальцах почек стимулируется ПТГ. Для полного представления о метаболизме кальция в организме больного необходимо его исследование в моче. Нормальные пределы выделения общего кальция с мочой в зависимости от диеты представлены в табл. 4.38.

    Таблица 4.38. Пределы выделения общего кальция с мочой в норме [Тиц У., 1986]
    Диета Количество Са
    мг/сут ммоль/сут
    Отсутствие Са в диете
    Потребление Са ниже среднего уровня
    Средний уровень потребления Са 800
    мг/сут (20 ммоль/сут)
    5-40
    50-150
    100-300
    0,13-1,00
    1,25-3,75
    2,50-7,50


    Повышенное выделение кальция с мочой наблюдается при гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями, остеопорозе, первичной гиперфункции пара-щитовидных желез, саркоидозе, дисфункции проксимальных канальцев, применении диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота).

    Гипокальциурия - снижение концентрации кальция в моче - обнаруживается при нефритах, выраженном гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипотиреозе.

    Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной ги-перкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой составляет меньше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.

    055 Фосфор

    Неорганический фосфор в сыворотке


    Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соединений. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Примерно 85 % всего фосфора в организме находится в костях, большая часть остального количества - внутри клеток и только 1 % - во внеклеточной жидкости. Фосфаты представляют собой главный внутриклеточный анион. В клеточных элементах крови фосфор встречается только в составе органических соединений, а в сыворотке крови содержатся в основном неорганические фосфаты, определение количества которых представляет наибольший интерес для клиники. Помимо неорганического фосфора, концентрация которого в сыворотке и эритроцитах практически одинакова, в крови различают еще фракцию кислоторастворимого фосфора и липидного фосфора. Примерно 2/3 всего кислоторастворимого фосфора крови входит в состав молекул 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, количество которой увеличивается при всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией (см. раздел '' 2,3-ДФГ в крови'); остальное - это главным образом фосфор АТФ и АДФ. Поэтому клиническое значение определения кислоторастворимого фосфора крови примерно такое же, как 2,3-ДФГ в крови. Ббльшая часть липидного фосфора приходится на долю фосфатидилхолинов (лецитинов) и фосфатидилэтаноламинов (кефалинов). Примерно 40 % не использованного организмом фосфора выводится с калом, а остальное - с мочой. Нормальные величины содержания неорганического фосфора в сыворотке представлены в табл. 4.39.

    Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС и в различных процессах обмена углеводов, жиров и белков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведет к нарушению энергетического обмена клеток.

    Таблица 4.39. Содержание неорганического фосфора в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]
    Возраст обследуемых Содержание фосфора
    мг/дл ммоль/л
    24-48 ч
    До 1 года
    Дети
    Взрослые
    Старше 60 лет: мужчины
    женщины
    5,5-9,5
    4,5-6,5
    4,5-5,5
    2,7-4,5
    2,3-3,7
    2,8-4,1
    1,78-3,07
    1,45-2,10
    1,45-1,78
    0,87-1,45
    0,74-1,20
    0,90-1,32


    Неорганический фосфор в моче


    Выделение неорганического фосфора с мочой в норме у взрослых при диете без ограничений составляет 0,4-1,3 г/сут (12,9-42,0 ммоль/сут).

    Для диагностики нарушений обмена неорганического фосфора в организме одновременно определяют его содержание в сыворотке крови и моче. Гипофосфатурия может быть выявлена при уменьшении секреции фосфатов в дисталь-ных канальцах в случае гипопаратиреоза, паратиреоидэктомии, при ограничении количества клубочкового фильтрата, при таких заболеваниях, как рахит с высоким содержанием кальция в пище, остеопороз, ряд инфекционных заболеваний, острая желтая атрофия печени, акромегалия, при дефиците фосфора в пище, больших потерях фосфора через кишечник и/или нарушении его всасывания, например при энтероколитах. Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдается при туберкулезе, лихорадочных состояниях, при недостаточности функции почек.

    Механизм повышенного выделения фосфатов с мочой различный:

    • фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек, т.е. при рахите, не поддающемся лечению витамином D, после трансплантации почки. Экскреция фосфора более 0,1 г/сут при наличии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками;

    • фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желез, злокачественными опухолями костей с повышенным остеоли-зом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкемии, диабете, менингитах).


    При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2-10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются D-витаминной терапии, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком при постановке диагноза.

    056 Магний:


    Магний в сыворотке


    Магний - четвертый по количеству элемент в организме человека после калия, натрия, кальция и второй по количеству элемент в клетке после калия. В организме человека содержится около 25 г магния. 60 % его входит в состав костной ткани, а большая часть остального запаса находится в клетках. Лишь 1 % всего магния содержится во внеклеточной жидкости. Около 75 % магния сыворотки - ионизированный магний, 22 % связано с альбумином и 3 % - с глобулинами. Магний играет важную роль в функционировании нервно-мышечного аппарата. Самое большое содержание магния в миокарде. Физиологически магний является антагонистом кальция, его дефицит в сыворотке сопровождается увеличением содержания кальция. Чем выше метаболическая активность клетки, тем больше в ней магния. Концентрация ионизированного магния в клетке поддерживается на постоянном уровне даже при больших колебаниях его во внеклеточной жидкости. Нормальные величины содержания магния в сыворотке представлены в табл. 4.40.

    Таблица 4.40. Содержание магния в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]
    Возраст Содержание магния
    мэкв/л ммоль/л
    Новорожденные
    5 мес-6 лет
    6-12 лет
    12-20 лет
    Взрослые
    1,0-1,8
    1,32-1,88
    1,38-1,74
    1,35-1,77
    1,3-2,1
    0,5-0,9
    0,71-0,95
    0,69-0,87
    0,67-0,89
    0,65-1,05


    Скорость обмена магния в миокарде, гепатоцитах, ткани почек выше, чем в скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Поступление магния в клетку ингибируют бета-блокаторы, простагландин Е. Инсулин способствует выходу магния из клеток, адреналин и глюкокортикоиды задерживают его выход. Магний является кофактором ряда ферментативных реакций (Mg-АТФ, аденилатциклаза, окислительное фосфорилирование, образование АТФ), он выступает в роли физиологического регулятора роста, поддерживая запас пуриновых и пиримидиновых оснований. Магний необходим на всех этапах синтеза белка.

    Почки - основной регулятор поддержания концентрации магния в сыворотке. У здоро вого человека суточная экскреция магния около 100 мг. При истощении его запасов экскре ция магния снижается или прекращается совсем. Избыток магния быстро удаляется почка ми. Магний проходит через гломерулярную мембрану, 80 % его реабсорбируется в прокси мальных канальцах восходящего сегмента петли Генле. Большие дозы ПТТ способствую' снижению экскреции магния с мочой (такое же действие оказывают глюкагон и кальцитонин). Витамин D и его метаболиты повышают всасывание магния в тонкой кишке, но i меньшей степени, чем кальция.

    Гипомагниемия


    Гипомагниемия возникает вследствие следующих причин:
    1. Пониженное всасывание магния в кишечнике из-за неполноценного питания, нарушения всасывания, продолжительной диареи или назогастральной аспирации. Такой механизм развития гипомагниемии при острой и хронической диспепсии, энтероко литах, язвенном колите, острой кишечной непроходимости, отечном панкреатите, алкоголизме.

    2. Усиленная экскреция магния почками вследствие гиперкальциемии, осмотической диуреза или приема таких препаратов, как петлевые диуретики, аминогликозиды циклоспорин. Любые повреждения канальцев почек приводят к усилению экскрецш магния с мочой. Примерно у 30 % больных сахарным диабетом бывает гипомагние мия, но при тяжелых формах заболевания ее можно не выявить из-за снижения объема внутрисосудистой жидкости. На фоне гипомагниемии сахарный диабет протекае тяжелее. Соотношение Mg/креатинин в моче больных диабетом увеличивается про порционально тяжести клинического течения заболевания.

    В клинической практике дефицит магния встречается чаще, чем его выявляют при ис следовании сыворотки: приблизительно у каждого 10-го стационарного больного имеется де фицит магния.

    Магний - один из регуляторов сосудистого тонуса, способствует дилатации сосудисто] стенки. Низкая концентрация внеклеточного магния приводит к спазму сосудов или по вышению их чувствительности к прессорным агентам. Внутриклеточное содержание магни: коррелирует с величиной артериального давления у гипертоников. При эссенциальной ги пертензии действие агентов, снижающих артериальное давление, реализуется через магний. Отмечено снижение магния в миокарде у умерших от инфаркта миокарда. При инфаркте ми окарда наиболее выраженное снижение концентрации магния в сыворотке наступает чере 24-48 ч после ангинозного приступа. У больных с ИБС содержание магния в сыворотк снижено. Резкое падение концентрации магния в сыворотке может быть одной из причи) внезапной смерти.

    Магний является природным гиполипидемическим агентом. Гипомагниемия способст вует активации атеросклеротического процесса. Гиперлипидемия на фоне гипомагниемш вызывает прогрессирование жировой инфильтрации печени. В условиях гипомагниемии снижается активность гепаринзависимой липопротеидлипазы и лецитинхолестеринацил трансферазы. Нарушением клиренса ЛПНП в условиях недостатка магния объясняют разви тие гиперлипидемии при сахарном диабете.

    При дефиците магния повышается агрегация тромбоцитов, активируются процесс! тромбообразования, поэтому магний называют природным антикоагулянтом.

    Гипомагниемия - частое осложнение алкоголизма и алкогольной абстиненции.

    Гипофосфатемия сопровождается гипомагниемией (тяжелый гиперпаратиреоз и тирео токсикоз). Интоксикация сердечными гликозидами сопровождается гипомагниемией.

    Экскреция магния более 2 мэкв/сут при гипомагниемии указывает на повышенное вы деление магния почками.

    При оценке результатов исследования магния в сыворотке всегда нужно помнить о 'ложной' гипомагниемии, которая может быть при стрессе, острых инфекционных заболе ваниях, гиповолемии.

    Гипомагниемия часто вызывает гипокалиемию и гипокальциемию, что влияет на кли ническую картину. Неврологические нарушения включают сонливость, спутанность созна ния, тремор, непроизвольные мышечные сокращения, атаксию, нистагм, тетанию и судо рожные припадки. На ЭКГ отмечается удлинение интервалов PQ и QT. Иногда возникаю предсердные и желудочковые аритмии, особенно у больных, получающих дигоксин.

    Исследование содержания магния в моче не имеет большого значения, так как до 60 % его выводится с калом. Вместе с тем выведение магния с мочой выше 0,5 ммоль/сут указывает на почечное происхождение, а ниже 0,5 ммоль/сут - свидетельствует о внепочечной причине гипермагниемии.

    Гипермагниемия


    Гипермагниемия бывает при почечной недостаточности, применении в лечении препаратов лития, гипотиреозе, лактацидозе, гепатитах, новообразованиях, при применении препаратов магния на фоне недиагностированной почечной недостаточности. Клинические проявления обычно наблюдаются при уровне магния сыворотки выше 4 мэкв/л. Нервномышечные нарушения включают арефлексию, сонливость, слабость, параличи и дыхательную недостаточность. К сердечно-сосудистым нарушениям относятся артериальная гипотензия, брадикардия, удлинение интервалов PQ, QRSn QTHSL ЭКГ, полная атриовентрикулярная блокада и асистолия. Может наблюдаться гипокальциемия. Клинические нарушения и их связь с уровнем магния в сыворотке выражается в следующем [Чучалин А.Г., 1996]

    080 Пролактин:


    Пролактин в сыворотке


    Пролактин - гормон передней доли гипофиза - синтезируется в специализированных лактогенных клетках передней доли гипофиза; его синтез и освобождение находятся под стимуляционно-ингибиторным влиянием гипоталамуса. Кроме гипофиза, пролактин синтезируется децидуальной оболочкой (наличие пролактина в амниотической жидкости) и эндометрием. В отличие от гонадотропинов пролактин состоит из единственной пептидной цепи, включающей 198 аминокислотных остатков. Совместно с эстрадиолом пролактин у женщин воздействует на рост и функционирование молочных желез, вызывая лактацию. У мужчин функция его неизвестна. Содержание пролактина в крови в норме представлено в табл. 9.26.

    Таблица 9.26. Содержание пролактина в сыворотке в норме
    Возраст Пролактин, мМЕ/л
    Дети до 10 лет
    Женщины
    Беременность: 12 нед
    12-28 нед
    29-40 нед
    Мужчины
    91-526
    61-512
    500-2000
    2000-6000
    4000-10 000
    58-475


    Продукция и выделение пролактина лактотропными а-клетками передней доли гипофиза находятся под контролем целого ряда регуляторных центров гипоталамуса. Дофамин оказывает выраженный угнетающий эффект на секрецию пролактина. Освобождение дофамина гипоталамусом находится под контролем nucleus dorsomedialis. Помимо дофамина, ингибиторным воздействием на секрецию пролактина обладают норадреналин, ацетилхолин и у-аминомасляная кислота. Производные ТРГ и триптофана, такие как серотонин и мелатонин, выполняют функцию пролактин-рилизинг-фактора и оказывают стимулирующее влияние на секрецию пролактина. Концентрация пролактина в крови увеличивается во время сна, физических упражнений, гипогликемии, лактации, беременности, стрессе (операции).

    Основные заболевания и состояния, при которых может меняться концентрация пролактина в крови, представлены в табл. 9.27.

    Таблица 9.27. Заболевания и состояния, при которых меняется концентрация пролактина
    Увеличение концентрации Снижение концентрации
    Пролактинпродуцирующие опухоли гипофиза
    Идиопатическая гиперлактинемия:
    у женщин - нарушение менструаций и бесплодие;
    у мужчин - импотенция
    Гипофункция щитовидной железы
    Почечная недостаточность
    Повреждение грудной клетки
    Травма, хирургическое вмешательство
    Опоясывающий лишай
    Прием производных фенотиазина, галоперидола,
    имизина, а-метилдофа, больших доз эстрогенов,
    пероральных контрацептивов, гистаминных
    препаратов, аргинина, опиатов, постинсулиновая
    гипогликемия
    Хирургическое удаление гипофиза
    Рентгенотерапия
    Лечение бромокриптином
    Прием тироксина
    Факторы, вызывающие гипергликемию


    Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в диагностике инфекционных заболеваний


    Полимеразная цепная реакция (ПЦР), являющаяся одним из методов ДНК-диагностики, позволяет увеличить число копий детектируемого участка генома (ДНК) бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Тестируемый специфический для данного генома отрезок нуклеиновой кислоты многократно умножается (амплифицируется), что позволяет его идентифицировать.

    Сначала молекула ДНК бактерий или вирусов нагреванием разделяется на 2 цепи, затем в присутствии синтезированных ДНК-праймеров (последовательность нуклеотидов специфична для определяемого генома) происходит связывание их с комплементарными участками ДНК, синтезируется вторая цепь нуклеиновой кислоты вслед за каждым праймером в присутствии термостабильной ДНК-полимеразы.

    Получается две молекулы ДНК. Процесс многократно повторяется. Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК, т.е. одной бактерии или вирусной частицы. Введение в реакцию дополнительного этапа - синтеза ДНК на молекуле РНК при помощи фермента обратной транскриптазы - позволило тестировать РНК-вирусы, например вирус гепатита С. ПЦР - это трехступенчатый процесс, повторяющийся циклично: денатурация, отжиг праймеров, синтез ДНК (полимеризация). Синтезированное количество ДНК идентифицируют методами иммуноферментного анализа или электрофореза.

    В ПЦР может быть использован различный биологический материал - сыворотка или плазма крови, соскоб из уретры, биоптат, плевральная или спинномозговая жидкость и т.д. В первую очередь ЦПР применяют для диагностики инфекционных болезней, таких, как вирусные гепатиты В, С, D, цитомегаловирусная инфекция, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем (гонорея, хламидийная, микоплазменная, уреаплазменная инфекции), туберкулез, ВИЧ-инфекция и т.д.

    ПЦР используют также для диагностики злокачественных заболеваний, например ретинобластомы, В-клеточной лимфомы. Этот метод рекомендуется и для диагностики наследственных заболеваний, дородового определения пола плода, ДНК-дактилоскопии в криминалистике, проведения санитарно-гигиенических исследований объектов питания и водоснабжения.

    Преимущество ПЦР в диагностике инфекционных заболеваний перед другими методами исследований заключается в следующем:

  • возбудитель инфекции может быть обнаружен в любой биологической среде организма, в том числе и материале, получаемом при биопсии;

  • возможна диагностика инфекционных болезней на самых ранних стадиях заболевания;

  • возможность количественной оценки результатов исследований (сколько вирусов или бактерий содержится в исследуемом материале);

  • высокая чувствительность метода (достаточно для диагностики наличия 1-5 копий возбудителя в пробе).

    Обнаружение вируса гепатита С


    Вирус гепатита С в материале в норме отсутствует.
    В отличие от серологических методов диагностики ВГС, где обнаруживают антитела к ВГС, ПЦР позволяет установить наличие непосредственно РНК ВГС и количественно выразить его концентрацию в исследуемом материале. Тест имеет видовую специфичность и высокую чувствительность - 10 молекул РНК ВГС в исследуемом материале достаточно для его выявления. Обнаружение антител к вирусу гепатита С подтверждает лишь факт инфицирования пациента, но не позволяет судить об активности инфекционного процесса (о репликации вируса), о прогнозе заболевания.

    Кроме того, антитела к вирусу гепатита С обнаруживают как в крови больных острым и хроническим гепатитом, так и у тех пациентов, кто болел и выздоровел, а нередко антитела в крови находят только спустя несколько месяцев после появления клинической картины заболевания, что затрудняет диагностику.

    Обнаружение вируса гепатита С в крови с использованием ПЦР - более информативный метод диагностики. Выявление ПЦР РНК вируса гепатита С свидетельствует о виремии, позволяет судить о репликации вируса в организме и является одним из критериев эффективности противовирусной терапии. Обнаружение РНК вируса гепатита С с помощью ПЦР на ранних этапах развития вирусной инфекции на фоне полного отсутствия каких-либо серологических маркеров может служить самым ранним свидетельством инфицирования.

    Однако изолированное выявление РНК вируса гепатита С на фоне полного отсутствия каких-либо других серологических маркеров не может полностью исключить ложноположительный результат ПЦР. В таких случаях требуются всесторонняя оценка клинических, биохимических и морфологических исследований и повторное неоднократное подтверждение наличия инфекции ПЦР.

    Важное значение имеет метод ПЦР у больных хроническим вирусным гепатитом С, так как у большинства из них отсутствует корреляция между наличием вирусной репликации и активностью печеночных ферментов. В таких случаях только ПЦР позволяет судить о наличии вирусной репликации, особенно если конечный результат выражается количественно. В большинстве случаев исчезновение из сыворотки крови РНК вируса гепатита С наблюдается позже нормализации содержания печеночных ферментов, поэтому их нормализация - не основание для прекращения противовирусного лечения.

    Практически важно для выявления РНК вируса исследовать методом ПЦР не только сыворотку крови, но и лимфоциты, гепатобиоптаты. Вирусы удается обнаружить в 2-3 раза чаще в ткани печени, чем в сыворотке крови [Серов Н.А и др., 1998]. При оценке результатов исследования сыворотки крови на РНК вируса гепатита С следует помнить, что виремия может быть флюктуирующей (как и изменения активности ферментов). Поэтому после положительных результатов исследования ПЦР можно получить отрицательный результат и наоборот. В таких случаях для разрешения возникающих сомнений лучше исследовать гепатобиоптаты.

    Обнаружение РНК вируса гепатита С в материале с помощью ПЦР необходимо для:
  • разрешения сомнительных результатов серологических исследований;
  • дифференциации гепатита С от других форм гепатита;
  • выявления острой стадии заболевания по сравнению с перенесенной инфекцией или контактом; определения стадии инфицированности новорожденных от серопозитивных по вирусу гепатита С матерей;
  • контроля эффективности противовирусного лечения.

    Все вышеизложенные особенности оценки результатов и подходов к диагностике вируса гепатита С с помощью ПЦР относятся и к другим инфекциям.

    Обнаружение вируса гепатита В


    Вирус гепатита В в материале в норме отсутствует.
    ПЦР позволяет определять в исследуемом материале (кровь, пунктат печени) ДНК вируса гепатита В как качественно, так и количественно. Качественное определение вируса гепатита В в материале подтверждает наличие вируса в организме больного и тем самым устанавливает патогенез заболевания. Количественный метод определения содержания ДНК вируса гепатита В в исследуемом материале дает важную информацию об интенсивности развития заболевания, об эффективности лечения и о развитии резистентности к антивирусным препаратам.

Срок проведения анализа:

Стоимость проведения анализа: руб.


Заказать